Ein Metabolit des Mikrobioms ist Treiber und therapeutisches Target von Atherosklerose
Do, 04.12.2025— Inge Schuster
Weltweit sind Herz-Kreislauferkrankungen die häufigste Todesursache und Atherosklerose ist deren Hauptursache. In deren Entstehung spielen laut aktuellen Untersuchungen chronische Entzündungen und Stoffwechselprodukte des Darmmikrobioms - hier insbesondere das von bestimmten Bakterien aus Histidin produzierte Imidazolpropionat (ImP) - eine wichtige Rolle. Eine neue Studie zeigt, dass in einem etablierten Atherosklerose Modell an der Maus ein kausaler Zusammenhang zwischen hohen ImP-Konzentrationen und Induktion von Atherosklerose besteht: Der auf Immunzellen lokalisierte I1-Imidazolinrezeptor (I1R) fungiert als ImP-Rezeptor. ImP aktiviert über I1R die Immunzellen, dies führt zu deren Freisetzung von Entzündungsfaktoren, welche die Zell-Infiltration in der innersten Wandschicht der Aorta und Ansammlung im Atherom-Plaque starten. Wird I1R blockiert oder ausgeschaltet, so wird die ImP-induzierte Atherosklerose vollständig verhindert. In Langzeitstudien an scheinbar gesunden Personen wurden erhöhte ImP-Blutspiegel auch bei subklinischer Atherosklerose, also in deren Anfangsstadien nachgewiesen. Die Bestimmung von ImP könnte somit ein früher Indikator für das Erkrankungs-Risiko sein, ImP selbst und sein Rezeptor ein vielversprechendes neues Target für therapeutische Maßnahmen darstellen.








Schwerpunkt der wissenschaftlichen Arbeit von Dr. med. Kurt Redlich ist die Erforschung der Mechanismen, die zur Gelenkzerstörung bei Patienten mit chronischer Polyarthritis führen. Am 8.4.1966 in Wien geboren, besuchte Redlich von 1976-1985 das Naturwissenschaftliche Realgymnasium in Wien VII, wo er am 30.5.1985 die Reifeprüfung ablegte. Neben seinem Studium an der medizinischen Fakultät der Universität Wien, das er 1994 mit der Promotion zum Dr. med. univ. abschloss, arbeitete er seit 1991 bei Prof.