Fr 8. 5.2026— Christian Wolf

Die Mikro- und Makro-Architektur unseres Gehirns gibt biologische Grenzen für die Leistungsfähigkeit von Gedächtnis, Aufmerksamkeit sowie Lernvermögen vor. Doch innerhalb dieser Grenzen gibt es eine große Variabilität, und durch spezifisches Training können individuelle kognitive Fähigkeiten verbessert werden. Der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Sonderforschungsbereich 1436 zielt darauf ab, überprüfbare Theorien zur Leistungsgrenze des menschlichen Gehirns zu entwickeln und Methoden zur Leistungssteigerung zu erforschen. Mehr als 40 Forscher in insgesamt 20 Einzelprojekten arbeiten derzeit daran zu verstehen, welche neurobiologischen Prinzipien die kognitiven Ressourcen begrenzen und wie diese Ressourcen voll erschlossen oder gar gesteigert werden können.*

Das Leben ist nicht unbedingt fair, das offenbart sich schon zu seinem Beginn. Manche Menschen kommen mit beeindruckenden Gaben zur Welt, andere sind weniger gesegnet. Und auch gegen Ende des Lebens verteilt die Biologie die Karten unterschiedlich. Zwar kann jeder durch körperliche und geistige Aktivität den Alterungsprozess bis zu einem gewissen Grad beeinflussen. Doch die Genlotterie mischt beim Altern kräftig mit. So kommt es, dass es manchen Menschen mit 80 und 90 noch leichtfällt, konzentriert zu denken, sich Dinge zu merken oder komplexe Entscheidungen zu treffen – während andere schon viel früher geistig abbauen. Genau an dieser Ungleichheit setzt der Sonderforschungsbereich 1436 an. Sein Ziel: herauszufinden, welche neuronalen Ressourcen unser Gehirn besitzt, warum sie bei manchen Menschen stabil bleiben – und wie sie sich trainieren lassen.  

“In unseren Untersuchungen schauen wir uns an, wie sich kognitive Ressourcen – konkret etwa Gedächtnisleistungen im Zuge des Alterns verändern“, sagt die Anatomin und Neurowissenschaftlerin Anne Albrecht von der Uni Magdeburg. Das nehmen die Forscher auf verschiedenen Ebenen unter die Lupe. Auf der sogenannten Makrobene untersuchen sie das Gehirn im Maßstab von mehreren Millimetern bis Zentimetern. Zum Einsatz kommen dabei Methoden wie die Funktionelle Magnetresonanztomographie „Auf der Makroebene geht es darum, wie Gehirnareale miteinander interagieren”, sagt Albrecht. Eine zentrale Rolle für das Gedächtnis spielt der Hippocampus. „Er steht mit zahlreichen anderen Hirnarealen in Verbindung wie beispielsweise dem Neocortex“, erklärt die Neurowissenschaftlerin. „In dessen Netzwerken werden Erinnerungen langfristig abgespeichert.” Die Stärke der Verknüpfung zwischen Hirnarealen sei sehr wichtig für kognitive Ressourcen, betont sie. Manchmal entstehen sogar neue Interaktionen zwischen Arealen, die vorher kaum miteinander kommuniziert haben – ein potenzieller Schutzfaktor gegen den geistigen Abbau. Zoomt man nun weiter in das Gehirn hinein, gelangt man auf die so genannte Mesoebene, mit einer Auflösung im Bereich von Mikrometern bis hin zu wenigen Millimetern. „Hier schauen wir uns lokale und benachbarte Schaltkreise an, wie zum Beispiel Verschaltungen innerhalb der Hirnrinde oder auch spezifische Inputs“, erklärt Anne Albrecht. So liefert etwa der entorhinale Cortex dem Hippocampus über synaptische Verbindungen wichtige Informationen. Besonders wenn wir uns an ein emotional bedeutsames Ereignis erinnern, speichert das Gehirn Informationen von den verschiedenen Sinnesorganen. Wie sah der Raum aus, in dem ich Freunde getroffen habe? Welche Hintergrundgeräusche waren zu hören? „Der entorhinale Cortex sammelt diese verschiedenen Informationen, verknüpft sie und verarbeitet sie vor”, so Albrecht. „Der Hippocampus entscheidet dann, was in die Gedächtnisspur mit eingeht.” 

Untersuchungen des Gehirns auf verschiedenen Skalen. Links: Makroebene. Verbindungen zwischen entfernteren Arealen im Millimeter- bis Zentimeterbereich. Mitte: Mesoebene. Lokale Netzwerke, Säulen und Zellschichten des Cortex im Mikrometer bis Millimeterbereich. Rechts: Mikroebene. Nervenzellen und Synapsen im Nanometer bis Mikrometerbereich

Neuronales Navigationssystem

Im entorhinalen Cortex sitzen auch sogenannte Gitterzellen. Dabei handelt es sich um spezialisierte Zellen, die eine Art inneres Koordinatensystem erstellen. Sie feuern bei der Fortbewegung in einem regelmäßigen Muster, das sich wie ein Gitter über den Raum legen lässt. Das macht sie zu einem neuronalen Navigationssystem, mit dessen Hilfe man sich räumlich orientiert. „Allein deshalb sind die Gitterzellen schon eine wichtige neuronale Ressource”, sagt der Psychologe und Neurowissenschaftler Thomas Wolbers vom DZNE Magdeburg. Eine Ressource allerdings, die Alzheimer-Patienten schon früh im Krankheitsverlauf abhandenkommt. Doch Wolbers interessiert noch etwas anderes: Das Gitterzellsystem könnte auch für das episodische Gedächtnis wichtig sein – also dafür, was, wann und wo passiert ist. Und auch das episodische Gedächtnis funktioniert nicht mehr bei Betroffenen mit fortgeschrittener Alzheimererkrankung. 

Doch auch bei normal alternden Menschen zeigen sich mit den Jahren Veränderungen im Gitterzellsystem. Wolbers und seine Kollegen treibt deshalb eine Hypothese um: Könnte die unterschiedliche Anfälligkeit des Gitterzellsystems entscheidend dafür sein, ob bei einem Menschen das episodische Gedächtnis und die räumliche Orientierung erhalten bleiben oder nachlassen? Um das zu prüfen, vergleichen sie Alzheimer-Patienten, normal alternde Personen und sogenannte Superager – Hochbetagte jenseits der 80, deren Gedächtnisleistung denen von Menschen ähneln, die gut 30 Jahre jünger sind. „Wir vermuten, dass bei Superagern das Gitterzellsystem als neuronale Ressource noch intakt ist“, sagt Thomas Wolbers. Untersuchungen an Gehirnen von Verstorbenen zeigen etwa, dass der enthorinale Cortex bei Superagern strukturelle Besonderheiten aufweist – teilweise sind bei ihnen die Neurone größer.   

Doch nicht jede kognitive Ressource ist so anfällig. „Im visuellen Cortex gibt es spezialisierte Nervenzellen, die verstärkt feuern, wenn Probanden beispielsweise eine bestimmte Farbe an einem Objekt sehen“, sagt der Neurowissenschaftler Jens-Max Hopf von der Universität Magdeburg. Lange war unklar, wie das Gehirn unterschiedliche Farben eines Objekts scheinbar gleichzeitig verarbeitet. Experimente aus Hopfs Arbeitsgruppe zeigen, dass der visuelle Cortex wahrscheinlich kein wirklicher Multitasker ist. Er arbeitet die Sinneseindrücke vielmehr nacheinander ab: Wenden Probanden etwa ihre Aufmerksamkeit zwei Gruppen von Punkten zu, die ihre Farbe wechseln, verarbeitet der visuelle Cortex erst die eine Gruppe – und etwa 500 Millisekunden später die andere. Erste Daten deuten darauf hin, dass dieser Mechanismus der visuellen Wahrnehmung im Alter vergleichsweise stabil bleibt. „Abbauprozesse im visuellen Cortex scheinen eine geringere Rolle zu spielen – eine mögliche robuste kognitive Ressource.“ 

Auf die Dichte kommt es an

Zoomt man im Gehirn noch tiefer, gelangt man auf die Mikroebene. Hier geht es um Strukturen im Mikrometerbereich und darunter, um Neurone und Synapsen. Diese untersuchen Forscher beispielsweise mit dem Elektronenmikroskop. „Wichtig für kognitive Ressourcen sind dabei synaptische Verbindungen”, sagt Anne Albrecht. Wenn wir etwas lernen, beginnen Neurone optimiert miteinander zu kommunizieren. Das geschieht über die synaptischen Verbindungen. „Im Alter kann es dann sein, dass die Gedächtnisfunktion nicht mehr so gut funktioniert“, so Albrecht. Das könne daran liegen, dass man neue Verbindungen nicht mehr gut ausbilden kann, bestehende Verbindungen zugrunde gehen oder die Grundlage für eine Verbindung fehlt, weil Neurone im Zuge von Neurodegeneration verloren gegangen sind. Eine kognitive Ressource wiederum könnte darin bestehen, schon in jüngeren Jahren durch Training mehr synaptische Verbindungen zu schaffen, etwa durch das Lernen von mehreren Sprachen, durch das Erlernen eines Musikinstruments oder durch höhere Schuldbildung. „Durch einen größeren Grundstock an Verbindungen würde es im Zuge des Alterns nicht so schnell zum Verlust von Gedächtnisleistungen kommen.“  

Die Frage, ob eine höhere Synapsendichte vor geistigem Abbau schützt, untersucht Henryk Barthel, Nuklearmediziner des Universitätsklinikums Leipzig und des Städtischen Klinikums Dessau. Erst seit Kurzem lässt sich die Synapsendichte auch bei lebenden Menschen mit Positronenemissionstomografie (PET) bildgebend erfassen. Es gibt laut Barthel erste Hinweise, dass insbesondere bei der Alzheimer-Erkrankung die Synapsendichte in bestimmten Hirnregionen wie dem Hippocampus reduziert ist. Und das lässt sich möglicherweise relativ früh im Krankheitsverlauf beobachten. „Eine Hoffnung ist, dass man mit der Bildgebung der Synapsendichte die Frühdiagnose verbessern kann.“ Barthel und seine Kollegen schauen sich das andere Ende des Spektrums an, nämlich die Superager. Der Hypothese der Forscher: Superager haben eine bessere Hirnreserve und reagieren daher besser auf Alterungsprozesse. „Möglicherweise besteht diese Hirnreserve in einer höheren Dichte von Synapsen”, so Barthels.

Und womöglich spielt hier nicht nur die Anzahl, sondern auch die Art der Synapsen eine Rolle. Denn neben den erregenden Neuronen, die Informationen einfach weitergeben, existieren auch hemmende. „Sie beeinflussen, ob und wie Informationen weitergeben werden”, sagt Anne Abrecht. Und einige helfen dabei „… nicht relevante Informationen über die Umgebung, den Kontext, zu unterdrücken wenn gleichzeitig spezifische Informationen vorhanden sind.” Konzentration ist also immer auch eine Sache funktionierender neuronaler Hemmung.

Durch Schlafentzug auf „alt “ gemacht

Nun hat nicht jeder das Glück, ein Superager zu sein. Doch selbst nachlassende Ressourcen lassen sich offenbar bis zu einem gewissen Grad kompensieren. Diesen Effekt nimmt der Neuropsychologe Markus Ullsperger unter die Lupe. Um nachzustellen, was im alternden Gehirn passiert, hält er junge,gesunde Erwachsene wach. Schlafentzug dient hier als Modell dafür, wie im Alter neuronale Ressourcen nachlassen. So können die Forscher untersuchen, wie das Gehirn damit umgeht. 

„In Folge von Schlafentzug werden lokale Anteile von Hirnregionen bei der Bearbeitung von Aufgaben einige 100 Millisekunden lang in einen schlafähnlichen Zustand versetzt“, sagt Ullsperger. Das könne etwa den Okzipital- und Parietalcortex betreffen. „Dadurch können diese Hirnregionen in dieser Zeit ihre normalen Aufgaben nicht übernehmen.“ Das schränkt Ressourcen ein, etwa Wahrnehmung und Aufmerksamkeit – die Betroffenen machen mehr Fehler. Hier kommt nun das sogenannte kognitive Kontrollnetz im Gehirn ins Spiel, das Handlungen überwacht und auf Fehler achtet. Es basiert auf der Interaktion zwischen präfrontalen und parietalen Arealen, sowie den Basalganglien. „Dieses Netz kann die neuronalen Ressourcen bündeln, die ein Mensch gerade hat.” Dadurch ermögliche es beispielsweise, die Aufmerksamkeit auf eine Aufgabe zu verbessern und damit auch die Leistungsfähigkeit. Die Hoffnung von Ullsperger und seinen Kollegen: mit Hilfe des kognitiven Kontrollnetzwerks die geistige Leistungsfähigkeit bei verminderten Ressourcen zu verbessern. 

Das Gehirn ist wohl das komplexeste Organ, das wir haben. Womöglich auch das wichtigste, denn an ihm hängen unsere gesamten geistigen Fähigkeiten. Die Superager-Forschung ebnet mit ihren Erkenntnissen möglicherweise den Weg, das Leben neurobiologisch betrachtet ein bisschen fairer zu machen – damit mehr Menschen geistig gut altern.

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* Der Artikel von Christian Wolf ist unter dem Titel Das Geheimnis der neuronalen Reserve auf der Webseite  Das Gehirn – der Kosmos im Kopf am 1. Feber 2026 erschienen. Der Artikel steht unter einer cc-by-nc-sa Lizenz. Der Text wurde mit Ausnahme des Titels und des Abstracts von der Redaktion unverändert übernommen.

https://www.dasgehirn.info/ ist eine exzellente deutsche Plattform mit dem Ziel "das Gehirn, seine Funktionen und seine Bedeutung für unser Fühlen, Denken und Handeln darzustellen – umfassend, verständlich, attraktiv und anschaulich in Wort, Bild und Ton." (Es ist ein Projekt der Gemeinnützigen Hertie-Stiftung und der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft e.V. in Zusammenarbeit mit dem Zentrum für Kunst und Medientechnologie Karlsruhe).  

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Artikel zum Thema im ScienceBlog

Nora Schultz, 05.02.2026: Wie kann das Gehirn auch im hohen Alter noch gesund erhalten werden?

Inge Schuster, 08.01.2026: Mens sana in corpore sano - eine multimodale, personalisierte Strategie gegen Demenz zeigt Erfolg.

Inge Schuster, 26.10.2025: Wirksame Spiele - wie kognitives Training die geistige Leistungsfähigkeit im Alter stärkt.

Redaktion, 11.09.2025: Ernährung: Ultrahochverarbeitete Lebensmittel sind ultraschlecht für die Hirngesundheit.

Redaktion, 09.04.2025: Die Impfung gegen Gürtelrose senkt das Risiko an Demenz zu erkranken.

Susanne Donner, 12.07.2023: Schadstoffe - Pathogene Effekte auf die grauen Zellen.

Nora Schultz, 02.08.2018: Übergewicht – Auswirkungen auf das Gehirn.

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Fr, 15.05.2026 — IIASA

Szenarien, die mit den globalen Klimazielen im Einklang stehen, sehen in der Regel den Abbau von Milliarden Tonnen Kohlendioxid durch flächenintensive Methoden wie Aufforstung und Bioenergie mit Kohlenstoffabscheidung und -speicherung vor. Ein derart groß angelegter Einsatz flächenintensiver Maßnahmen kann negative Folgen für die biologische Vielfalt haben. Gemeinsam mit Kollegen vom Potsdamer Institut für Klimawirkungsforschung haben IIASA Forscher die komplexen Abwägungen untersucht, die mit dem Pflanzen von Bäumen zur Entfernung von Kohlenstoff aus der Atmosphäre verbunden sind und zeigen dabei auf, wie solche Maßnahmen je nach Art und Ort ihrer Umsetzung Umweltziele unterstützen oder untergraben können.*

Die weltweiten Bemühungen zur Eindämmung des Klimawandels erfordern eine drastische Senkungen der CO₂-Emissionen. Die globalen Emissionen steigen jedoch weiterhin. Durch die Nutzung fossiler Brennstoffe und Landnutzungsänderungen verursachen wir derzeit etwa 42 Milliarden Tonnen Kohlendioxid im Jahr.

Um die Ziele des Pariser Abkommens zu erreichen, das eine langfristige Verpflichtung enthält die globale Erwärmung auf 1,5 °C zu begrenzen, wird es nicht ausreichen nur die Emissionen zu senken. Ebenfalls notwendig ist eine groß angelegte Entfernung von Kohlendioxid aus der Atmosphäre. Jede Verzögerung bei der Emissionsreduktion macht uns mehr von zukünftiger CO2-Entfernung abhängig. Doch die Kohlenstoffentfernung ist nicht ohne Kompromisse möglich.

Einige Strategien zur Kohlenstoffentfernung sind sehr flächenintensiv. Beispiele sind das Pflanzen von Bäumen oder der Anbau von Nutzpflanzen, die als alternative Quellen zur Energieerzeugung genutzt werden können. Dies müsste in großem Maßstab geschehen, auf einer Fläche von über Millionen von Quadratkilometern. Dies könnte wiederum ernsthafte Auswirkungen auf die biologische Vielfalt haben, wenn es nicht sorgfältig gesteuert wird.

In einer aktuellen Studie (Prütz R. et al., 2026) strebt unser Team aus Klimawissenschaftlern an, die Dynamik zwischen zukünftigem Klimaschutz und dem Schutz der Biodiversität besser zu verstehen. Unser Ziel war es, potenzielle Konflikte – aber auch Synergien – zwischen den Zielen der Kohlenstoffentfernung und des Artenschutzes zu identifizieren.

Wir haben gängige Dekarbonisierungsszenarien analysiert. Wissenschaftler nutzen diese, um herauszufinden, wie sich unsere Energie-, Wirtschafts- und Landnutzungsmuster verändern sollten, um ehrgeizige Klimaziele zu erreichen. Wir wollten tiefere Einblicke gewinnen, wie viel – und wo – Land in solchen Szenarien für Strategien zur Kohlenstoffentfernung zugewiesen wird und wie sich das auf den Schutz der Biodiversität auswirken könnte.

Wir haben szenariobasierte globale Karten zur künftigen Landnutzung für die Kohlenstoffentfernung (wie das Pflanzen von Bäumen oder Energiepflanzen) mit Biodiversitätskarten und bewertet wieweit sich diese überschneiden.

Wir haben festgestellt, dass an vielen dieser Überschneidungsstellen die Strategien zur Kohlenstoffentfernung mit dem Schutz der Biodiversität im Widerspruch stehen können. Beispielsweise kann das Pflanzen von Bäumen und Energiepflanzen in unberührten Ökosystemen wie in Savannen und Graslandschaften, die normalerweise wenig Waldbedeckung aufweisen, Lebensräume schädigen.

Unsere Studie hat aber auch gezeigt, wie durch sorgfältige Auswahl der Standorte für flächenintensive Strategien zur CO2-Entfernung negative Auswirkungen vermieden werden können. Es könnten sich sogar Vorteile für die Biodiversität ergeben.

Unsere Ergebnisse könnten in die Planung einfließen, wie ambitionierte Klimaschutzmaßnahmen ebenso wie der Schutz der Biodiversität erreicht werden können.

Wichtige Gebiete für die Biodiversität

In den letzten 30 – 50 Jahren hat die Welt jährlich 2 bis 5 % ihrer biologischen Vielfalt verloren. Zu den Ursachen zählen intensive Rohstoffgewinnung, Klimawandel, Umweltverschmutzung und invasive Arten. Biodiversität ist entscheidend für die Bestäubung von Nutzpflanzen und die Regulierung des Wasser- und Nährstoffkreislaufs.

Um dieser Krise zu begegnen, hat das wegweisende Abkommen zum Schutz der Biodiversität von 2022, das Kunming-Montreal Global Biodiversity Framework, ein Ziel vorgegeben:

"den Verlust von Gebieten mit hoher Bedeutung für Biodiversität ... bis 2030 fast auf Null zu reduzieren."

Allerdings definiert der Rahmen Gebiete von hoher Bedeutung für Biodiversität in nicht eindeutiger Weise. In unserer Studie haben wir den Schwerpunkt auf sogenannte Klimarefugien gelegt, die entscheidende Gebiete für die Biodiversität sind. Diese Klimarefugien wurden von einem Team von Biodiversitätsexperten im Rahmen der Wallace Initiative definiert. Konkret sind Klimarefugien Gebiete, in denen der Klimawandel relativ langsam stattfindet. An diesen Orten sind Tier-, Pflanzen- und Pilzarten zumindest bis zu einem gewissen Grad vor Schaden geschützt.

Wir haben uns auch Biodiversitäts-Hotspots angesehen. Dies sind Gebiete mit sehr hohen Anteilen verschiedener und seltener Arten. Sowohl Klimarefugien als auch Biodiversitäts-Hotspots erfordern besondere politische Aufmerksamkeit, um Störungen durch den Menschen zu vermeiden und den globalen Biodiversitätsverlust einzudämmen.

Kohlenstoffentfernung in Biodiversitätsgebieten

Unsere Analyse hat verschiedene Szenarien betrachtet, die von aktuellen politischen Plänen bis hin zu sehr ehrgeizigen Methoden zur Begrenzung der langfristigen globalen Erwärmung auf 1,5 °C reichten. Sie zeigte, dass flächenintensive Strategien zur CO2-Entfernung in bis zu 13 % der weltweiten Klimarefugien stattfinden würden. Die Überschneidung zwischen Kohlenstoffentzug und Biodiversitätsgebieten ist nicht in jedem Fall ein Problem, aber wir haben mehrere Gebiete identifiziert, in denen dies für Ökosysteme wahrscheinlich schädlich wäre.

Ein Beispiel ist Westafrika. Hier zeigen mehrere der Szenarien Überschneidungen zwischen wichtigen Biodiversitätsgebieten und der zukünftigen Produktion von Energiepflanzen – Pflanzen, die zur Energieerzeugung und zur Kohlenstoffabscheidung angebaut werden, wie Miscanthus oder Switchgrass. Das Global Biodiversity Framework zielt darauf ab schädliche Veränderungen in der Landnutzung zu verhindern (beispielsweise die Umwandlung von einem biodiversen Naturgebiet zu einem Monokulturgebiet). Diese Einschränkung könnte es jedoch erschweren, genügend Land für die CO2-Entfernung bereitzustellen, um ehrgeizige Klimaziele zu erreichen.

Unsere Studie zeigt, dass, wenn dieses Ziel strikt durchgesetzt wird, mehr als 50 % des für die Kohlenstoffentfernung vorgesehenen Landes in den bewerteten Szenarien nicht mehr verfügbar wären. Stattdessen müsste anderes Land genutzt werden, möglicherweise aufgegebenes Ackerland. Oder es wären weniger landintensive Strategien zur Kohlenstoffentfernung nötig.

Auf dem Weg zu einer biodiversitätssensiblen Planung

Eine sorgfältige Planung und Standortwahl für die Kohlenstoffentfernung sind entscheidend. Unsere Studie zeigt mehrere Biodiversitätsgebiete, in denen Strategien zur Kohlenstoffentfernung Ökosystemvorteile mit sich bringen können.

Zum Beispiel könnte die Wiederaufforstung (zur Entfernung von Kohlenstoff) in degradierten Gebieten grüne Korridore schaffen, die fragmentierte Lebensräume wieder miteinander verbinden. Das wäre gut für die Biodiversität. Strategien zur Kohlenstoffentfernung können auch den durch Erwärmung bedingten Verlust von Biodiversitätsgebieten verringern. Das würde helfen, wichtige Lebensräume zu erhalten.

Aber Maßnahmen zur Kohlenstoffentfernung müssen sorgfältig auf die lokalen Gegebenheiten zugeschnitten werden.

Letztlich sind schnelle und tiefgreifende Emissionsreduktionen unsere beste Chance, die globale Erwärmung zu begrenzen, den Bedarf an CO2-Entfernung zu verringern und die damit verbundenen Risiken für die Biodiversität zu senken.

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Prütz, R., Rogelj, J., Ganti, G. et al. Biodiversity implications of land-intensive carbon dioxide removal. Nat. Clim. Chang. 16, 155–163 (2026). https://doi.org/10.1038/s41558-026-02557-5

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*Der ursprünglich in The Conversation erschienene Artikel wurde am 13.April 2026 unter dem Titel Planting trees to remove carbon can harm the environment – or protect it: study highlights trade‑offs | IIASA auf der Webseite des International Institute of Applied Systems Analysis (IIASA, Laxenburg bei Wien) veröffentlicht und steht unter einer cc-by-nc-Lizenz. (Deutsche Version mit leicht verändertem Titel und Abstract wurde von Redaktion erstellt.) Hinweis: Dieser Artikel gibt die Ansicht der Autoren wieder, nicht die Position des IIASA Insights Blogs oder des IIASA.

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Fr. 1.5.2026 — Redaktion

Von der Stadtluft bis zum Trinkwasser – es ist kaum möglich Mikro- und Nanoplastiken (MNPs) zu vermeiden und es bestehen erhebliche Wissenslücken, die eine zuverlässige Risikobewertung von MNPs für den Menschen erschweren. Finanziert von der Europäischen Kommission mit rund 30 Millionen Euro hat ein multidisziplinäres Team aus 21 Ländern und 75 Organisationen in fünf groß angelegten Forschungsprojekten (CUSP-Cluster) untersucht, wie diese winzigen Partikel auf unsere Körper wirken und welche langfristigen Auswirkungen sie auf die Gesundheit haben.*

Besucher, die im Wilhelmina-Park in Utrecht im Sommer 2023 unterwegs waren,

dürften auf ungewöhnliche Szenarios gestoßen sein: auf Freiwillige, die im Dienste der Wissenschaft auf stationären Heimtrainern radgefahren sind. Die Fahrräder waren dabei an verschiedenen Stellen im Park aufgestellt – im Zentrum, neben einer stark befahrenen Straße und an einer Verkehrskreuzung, an der ständig Autos anhielten und wieder losfuhren. Das Ziel war es, zu beobachten, wie der Körper auf Umweltverschmutzung reagiert.

Nach dem Fahren haben die Forscher das Blut der Radfahrer analysiert und nach Veränderungen der weißen Blutkörperchen gesucht, die mit der Belastung durch winzige Plastikpartikel in der Luft in Zusammenhang stehen.

Diese als Mikroplastik bekannten Partikel kommen heute fast überall vor. Sie werden von Reifen während der Fahrt abgescheuert, sie stammen von synthetischen Materialien, die mit der Zeit abgebaut werden und von Kunststoffen, die noch sehr lange nach ihrer Entsorgung in der Umwelt verbleiben.

Die niederländische Studie ergab, dass das Einatmen verschmutzter Luft, die diese Partikel enthält, das Immunsystem vorübergehend beeinträchtigen kann. Da alle Versuchspersonen gesund waren, erholten sie sich schnell, aber die Ergebnisse werfen eine größere Frage auf: Was passiert nach Jahren wiederholter Exposition?

"Wir wissen, dass Menschen ständig exponiert sind", sagt Dr. Raymond Pieters, Immunotoxikologe an der Universität Utrecht. "Was wir noch nicht wissen, ist, was das langfristig bedeutet."

Verstehen der gesundheitlichen Auswirkungen

Pieters war Leiter einer vierjährigen, von der EU geförderten Forschungsinitiative namens POLYRISK, die im September 2025 abgeschlossen wurde. In Zusammenarbeit mit einem Netzwerk europäischer Labore versuchte sein Team, besser zu verstehen, wie Mikro- und Nanoplastiken (MNPs) in den Körper gelangen, in welchem Ausmaß wir ihnen ausgesetzt sind und ob und wie sie das Immunsystem im Laufe der Zeit beeinflussen.

Das Ausmaß des Problems ist frustrierend. Jedes Jahr werden schätzungsweise 200 bis 600 olympische Schwimmbecken voller Mikroplastik in die Umwelt freigesetzt. Man hat sie in Ozeanen, im Trinkwasser und sogar in der Luft, die wir atmen, entdeckt.

Als Reaktion darauf verstärken europäische Entscheidungsträger ihre Bemühungen, das Problem an der Wurzel anzugehen, indem sie sowohl absichtlich zugesetzte Mikroplastikpartikel (beispielsweise in Kosmetika; Anm. Redn.) als auch solche, die beim Kunststoffabbau entstehen, ins Visier nehmen. Ziel ist es, die Verschmutzung bis 2030 um 30 % zu senken; es ist Teil einer umfassenderen Initiative zum Schutz von Gesundheit und Umwelt.

Chronische Exposition

Auswirkungen von MNPs auf humane Blutzellen. Blut wurde mit 5 unterschiedlichen Partikelarten inkubiert: Partikeln aus Polystyrol (PS), carboxyliertem (PS-COOH) und aminiertem (PS-NH2) Polystyrol, aus Polyethylen und aus Polylactat (PLA). Oben: Was untersucht wurde: Aufnahme in unterschiedliche Zelltypen, Entstehung von reaktivem Sauerstoff (ROS), Koagulierung der Zellen, Hämolyse, Ausschüttung von Cytokinen, Platelet-Funktion. Unten: Zusammenfassung der ersten umfassenden Ergebnisse zu Aufnahme und Auswirkungen von MNPs auf Blutzellen. (Bild von Redn. eingefügt. Quelle: Project PLASTICHEAL, J. Arribas Aarranz et al., Kinetics and toxicity of nanoplastics in ex vivo exposed human whole blood as a model to understand their impact on human health 2024. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2024.174725 . Lizenz: cc-by.)

Auch wenn wir noch nicht vollständig verstehen, inwieweit MNPs Gesundheitsprobleme verursachen können, wissen wir, dass wir ihnen ständig ausgesetzt sind.

"Wir sind durch die Nahrung, die wir essen, das Wasser, das wir trinken, und die Luft, die wir atmen, ausgesetzt", sagt Alba Hernández, Toxikologieforscherin an der Autonomen Universität Barcelona, Spanien. "Aber es ist immer noch unklar, welche Route am wichtigsten oder am gefährlichsten ist."

Hernández hat ein parallel laufendes europäisches Forschungsprojekt namens PLASTICHEAL geleitet, das die Auswirkungen von Kunststoffen im Körper auf die menschliche Gesundheit untersuchte.

Eine Theorie besagt, dass wiederholte Exposition geringgradige Entzündung im Körper auslösen könnte – kleine "Feuer", die sich im Laufe der Zeit verstärken und zu chronischen Erkrankungen beitragen oder sich zu einer Krankheit wie Krebs entwickeln können.

Gleichzeitig bleibt die Detektion der kleinsten Teilchen eine große Herausforderung. Einige sind hundertmal dünner als ein menschliches Haar und sind mit Standardmikroskopen nicht zu erkennen, was ihre Verfolgung sowohl in der Umwelt als auch im Körper erschwert.

Trojanische Pferde

Mikroplastik kann zudem ein eher indirektes Risiko darstellen. Mit zunehmender Alterung wird ihre Oberfläche rauer und kann leichter Umweltgifte wie verkehrsbedingte Schadstoffe, Schwermetalle oder sogar Bakterien und Viren festsetzen.

"Sie sind gut darin, Substanzen aus ihrer Umgebung anzuziehen", sagt Hernandez. "Wenn man dann diese Partikel einatmet oder schluckt, nimmt man auch all diese anderen Substanzen auf."

Wissenschaftler bezeichnen dies als den "Trojanischen Pferd"-Effekt. In diesem Fall fungiert das Plastikpartikel als Träger und transportiert potenziell schädliche Stoffe in den Körper. Wie signifikant dieser Effekt genau ist, bleibt unklar.

Forscher wissen immer noch nicht, wie viel Plastik Menschen typischerweise aufnehmen, welche Arten am schädlichsten sind oder wie verschiedene Schadstoffe im Körper miteinander interagieren. Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die kleinsten Partikel, sobald sie im Körper sind, von Immunzellen, den sogenannten Makrophagen – wörtlich den "große Fressern" – aufgenommen werden können. Diese Zellen umhüllen normalerweise schädliche Stoffe und bauen sie ab, aber Kunststoffe lassen sich nicht leicht verdauen.

Confocale Mikroskopie der Phagocytose von Polystyrolkügelchen (PS) unterschiedlicher Größe durch Makrophagen. Anfärbungen: blau sind Zellkerne, grün Aktinfilamente, rot/orange fluoreszenzmarkierte PS-Kügelchen. (Bild von Redn. eingefügt. Project PLASTICHEAL. Véronique Collin-Faure et al., "Does size matter? A proteomics-informed comparison of the effects of polystyrene beads of different sizes on macrophages." 2022. : Environ. Sci.: Nano, 2022, 9,2827-40. DOI: 10.1039/d2en00214k, Lizenz cc-by.

"Makrophagen können MNPs zwar aufnehmen, aber sie können sie nicht abbauen", sagt Pieters. "Die Partikel können auch absorbiert und im Körper transportiert werden, und wir wissen nicht, welche Auswirkungen das hat." Einige Studien deuten darauf hin, dass sie sich in Geweben wie Leber, Nieren oder Fett anreichern können.

Konzertierter Einsatz

Um diese Fragen anzugehen, hat die EU fünf verschiedene Forschungsinitiativen finanziert, die parallel arbeiten und im Rahmen des European Research Cluster to Understand the Health Impacts of Micro- and Nanoplastics (CUSP) zusammenarbeiten.

Im Rahmen von CUSP konzentriert sich jede Initiative auf eine andere Phase des Prozesses. Zusammen bieten sie ein umfassenderes Bild – von der Exposition bis zu den Auswirkungen – davon, wie sich diese unsichtbaren Partikel auf die menschliche Gesundheit im Laufe der Zeit auswirken könnten.

Während sich Hernández' Arbeit auf den Nachweis von Kunststoffen im Körper und deren Auswirkungen auf die Gesundheit konzentrierte, liegt der Fokus anderer Teams auf spezifischeren Gesundheitsfragen. Ein Team untersucht, ob Mikroplastik eine Rolle bei allergischen Erkrankungen spielen könnte (IMPTOX), während ein anderes prüft, wie die Exposition während Schwangerschaft und Kindheit die Entwicklung beeinflussen könnte (AURORA).

Koordiniert von der britischen Forschungsberatungsfirma Optimat brachte das PlasticsFatE-Forschungsteam 28 Partner aus 11 europäischen Ländern zusammen, um zu untersuchen, wie sich Kunststoffpartikel im Körper verhalten, wie sie sich durch Organe bewegen, was sie mit sich führen und wie sie sich im Laufe der Zeit anreichern könnten.

Die Forscher von PlasticsFatE haben Labormodelle entwickelt, die menschliche Organe wie Lunge und Darm nachahmen und es ermöglichen, das Verhalten von Teilchen zu untersuchen, ohne direkt an Menschen zu experimentieren.

"Wir haben Gewebekulturen gebaut, um nachzuahmen, was in der Realität passieren würde", sagt Mark Morrison, der die Untersuchung koordinierte.

Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass manche Kunststoffpartikel die Darmbarriere passieren, in den Blutkreislauf gelangen und möglicherweise zu anderen Organen gelangen können.

Für die meisten gesunden Erwachsenen deuten die aktuellen Erkenntnisse darauf hin, dass eine geringe Exposition wahrscheinlich keinen sofortigen Schaden verursacht. Wissenschaftler bleiben jedoch besorgt über langfristige Auswirkungen, insbesondere für gefährdetere Gruppen. Menschen mit Erkrankungen wie entzündlicher Darmerkrankung könnten beispielsweise anfälliger sein. Bei diesen Personen ist die Darmbarriere weniger effizient und kann es ermöglichen, dass Partikel leichter in den Blutkreislauf gelangen.

Ein Messproblem

Eine der größten Herausforderungen ist einfach zu verstehen, wie viel Plastik wir ausgesetzt sind.

"Wir haben immer noch keine verlässlichen Werkzeuge, um zu messen, was in der Umwelt, in unserer Nahrung oder in unserem Körper ist", sagt Hernández. "Das macht es sehr schwierig, Risiken einzuschätzen."

Das Problem wird durch die große Vielfalt an Kunststoffen erschwert. Verschiedene Typen wie Polyethylen, Polypropylen und Polystyrol verhalten sich unterschiedlich, und die zur Färbung oder Verstärkung von Kunststoffen verwendeten Zusatzstoffe können eigene gesundheitliche Auswirkungen haben.

Einige Forscher glauben, dass die Plastikpartikel weniger schädlich sein könnten, als die von ihnen festgehaltenen Substanzen.

"Es sind nicht nur die Partikel selbst", sagt Morrison. "Da ist auch das, was sie transportieren. Sie können wie ein Förderband für andere Chemikalien wirken."

Handeln mitten in der Unsicherheit

CUSP Research Roadmap: Essentielle Komponenten in der Abschätzung der MNP-Exposition.Lizenz cc-by. (Bild von Redn. eingefügt aus Muncke, Jane et al., 30.10.2025.CUSP Research Roadmap 2026-2032: Informing and advising on the state of the art, gaps, and future needs in micro- and nanoplastic and health research in Europe)

Das Interesse an diesen Erkenntnissen wächst, auch in der Industrie, da die Firmen zukünftige Regulierungen erwarten. Gleichzeitig dauern internationale Bemühungen zur Bekämpfung der Plastikverschmutzung an.

Die Verhandlungen über einen globalen Kunststoffvertrag kamen 2025 ins Stocken, auch wenn Organisationen wie das Umweltprogramm der Vereinten Nationen und die Lancet-Kommission für Kunststoffe und Gesundheit warnten, dass die Plastikverschmutzung sich zu einem Gesundheitsproblem heranwächst.

Um diese Aspekte zusammenzuführen, haben die CUSP-Forscher einen Fahrplan für die nächste Phase erstellt, die CUSP Research Roadmap 2026 - 2032 (siehe unten). Dieser wurde 2025 veröffentlicht und zeigt die größten Wissenslücken auf – von der Frage, wie viel Plastik wir ausgesetzt sind, bis hin zum Verhalten der kleinsten Partikel im Körper – und legt Prioritäten für die zukünftige Forschung fest.

Eine Botschaft sticht hervor: Unsicherheit sollte kein Grund sein, Maßnahmen zu verzögern. Auch ohne vollständige Antworten argumentieren die CUSP-Wissenschaftler, dass eine Verringerung unserer heutigen Exposition gegenüber Mikroplastik helfen könnte, potenzielle Risiken später zu begrenzen.

"Wir haben bereits genug Informationen, um uns Sorgen zu machen", sagt Hernández. "Wir sollten nicht warten, bis wir alle Antworten haben. Wir sollten jetzt handeln."

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Der Artikel ist am 21.April 2026 in Horizon, das EU Research and Innovation Magazine unter dem Titel: "Scientists race to understand the health risks of microplastics.” (https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/scientists-race-understand-health-risks-microplastics)  erschienen (Autor: Anthony King). Der ungekürzte, unter einer cc-by-Lizenz stehende Artikel wurde von der Redaktion möglichst wortgetreu aus dem Englischen übersetzt und mit 3 Abbildungen aus Arbeiten zum Projekt PLASTICHEAL und der CUSP-Roadmap 2026 - 2032 ergänzt.

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Fr, 24.04.2026— Joe Schwarcz

1921 erwachte Otto Loewi aus einem Traum mit der Idee für ein Experiment, das bewies, dass Nerven Chemikalien zur Kommunikation nutzen und nicht nur Elektrizität. Indem er zeigte, dass die Stimulation des Herzens eines Frosches eine Substanz freisetzt, die ein anderes Froschherz verlangsamt, entdeckte er den ersten Neurotransmitter – Acetylcholin – und startete die moderne Neuropharmakologie. Sein Durchbruch veränderte die Medizin, auch wenn sein Leben später von den Nazis trotz seiner mit dem Nobelpreis ausgezeichneten Arbeit auf den Kopf gestellt wurde.*

Abbildung 1. Otto Loewi.1935 (1873 - 1961)

Das Klopfen der Gestapo-Agenten um 3 Uhr morgens am 12. März 1938 war heftig. Sie weckten Otto Loewi aus dem Bett, um ihn ins Gefängnis zu schleppen. Sein Verbrechen? Loewi war jüdisch. Es spielte keine Rolle, dass er zwei Jahre zuvor den Nobelpreis für ein bahnbrechendes Experiment erhalten hatte, das dazu bestimmt war, den Lauf der Medizin zu verändern.

Um das 18. Jahrhundert hatten Anatomen Expertise in der Sezierung von Kadavern entwickelt und zwei Nervenbahnen identifiziert, die vom Rückenmark ausgingen und mit Herz, Lunge und Nieren verbunden waren. Da wir diese Organe nicht bewusst steuern, wurden diese Nerven als "autonom" bezeichnet, im Gegensatz zu den "somatischen" Nerven, die unsere willkürlichen Muskelbewegungen steuern. Der erste Hinweis darauf, wie die autonomen Nerven funktionieren, kam von Luigi Galvanis klassischer Entdeckung in den 1780er Jahren, dass ein Funke eines elektrostatischen Generators das abgetrennte Bein eines Frosches zucken ließ. Dies deutete darauf hin, dass Elektrizität entlang eines Nervs weitergeleitet wird.

In den 1840er Jahren verwendete der deutsche Anatom Eduard Weber eine Batterie, die kurz zuvor von Alessandro Volta entwickelt worden war, um den Vagusnerv bei Hunden zu stimulieren. Die Stimulation des Vagus, der ein Teil des autonomen Nervensystems ist, verlangsamte die Herz-Aktivität. Einige Jahre später stimulierte Moritz Schiff in einem ähnlichen Experiment eine weitere Nervenbahn, die das Herz schneller schlagen ließ. Es war nun klar, dass über einen elektrischen Strom eine Nachricht einen Nerv hinabfloss, aber es gab ein Rätsel. In den 1880er Jahren hatte der spanische Neurowissenschaftler Santiago Ramon y Cajal angefärbte Nervenzellen unter einem Mikroskop betrachtet und vermutetet, dass die Zellen durch eine winzige Lücke getrennt waren, die der britische Neurophysiologe Charles Sherrington später "Synapse" nannte, vom Griechischen für "zusammenfügen". Wie aber wurde die elektrische Botschaft von einer Nervenzelle zur nächsten weitergeleitet? Eine vernünftige Theorie schien zu sein, dass ein elektrischer Funke irgendwie über die Lücke sprang.

Die Widerlegung dieser Theorie begann 1901 mit der Extraktion von Adrenalin aus Nebennieren durch den japanischen Chemiker Jokichi Takamine. John Langley in Cambridge machte dann die faszinierende Beobachtung, dass die Injektion von Adrenalin in den Körper denselben Effekt hatte wie die Stimulierung des Nervs, der das Herz beschleunigt. Dies führte seinen Schüler Thomas Elliott zu der Theorie, dass die Nachricht zwischen den Nervenzellen, die eine Beschleunigung des Herzschlags bewirkt, möglicherweise von einer Nervenzelle übertragen wird, die Adrenalin freisetzt, das dann die nächste Nervenzelle stimuliert, und so weiter. Dann, 1907, stimulierte der ebenfalls in Cambridge tätige Pharmakologe Walter Dixon den Vagusnerv von einem Frosch, entfernte das Herz, homogenisierte es und stellte daraus einen Extrakt her; er trug diesen dann auf das schlagende Herz eines anderen Frosches auf und zeigte, dass dessen Herzschlag langsamer wurde. Bezeichnenderweise stellte er aber keinen Zusammenhang zwischen dieser Beobachtung und der Nervenaktivität her. Um die gleiche Zeit zeigte Henry Dale, dass Acetylcholin, eine Verbindung, die natürlich im Mutterkornpilz vorkommt und 1867 auch von Adolf von Baeyer synthetisiert worden war, das Herz genau wie die Stimulation des Vagusnervs verlangsamte.

Die Bühne war nun bereitet, damit Loewi sein bahnbrechendes Experiment erträumen konnte. Loewi hatte die Arbeit in der klinischen Medizin zugunsten der Biochemie und Pharmakologie aufgegeben und mit seiner Demonstration, dass der Körper Aminosäuren aus dem Stoffwechsel von Proteinen in der Nahrung zum Aufbau der benötigten Proteine nutzen kann, zu recht Anerkennung erlangt. 1909 nahm Loewi eine Stelle an der Universität Graz in Österreich an, wo er sich auf die Erforschung des Nervensystems konzentrierte. Sein Appetit war durch seine Reisen in England geweckt worden, wo er Elliot und Dale traf und von deren Arbeit erfuhr.

Abbildung 2. Das geträumte Experiment des Otto Loewi (modifiziert nach Vagusstoff2 - Otto Loewi - Wikipedia, Lizenz cc-by-sa)

Nun wenden wir uns der berühmten Traumepisode zu, wie sie in Loewis Autobiografie ausführlich behandelt wird. Am 2. April 1921 wachte er mitten in der Nacht auf und machte sich einige Notizen über einen Traum, in dem er ein bahnbrechendes Experiment durchgeführt hatte. Am Morgen konnte er sich weder an den Traum erinnern, noch konnte er die Notiz lesen, die er gekritzelt hatte. In der nächsten Nacht wachte er wieder um 3 Uhr morgens auf, nachdem er geträumt hatte, ein Experiment zu entwerfen, um eine von ihm entwickelte Theorie über chemische Übertragung zwischen Nerven zu testen. Er sprang aus dem Bett und rannte ins Labor.

Es war damals, wie Dixon herausgefunden hatte, allgemein bekannt, dass das Herz eines Frosches für kurze Zeit weiter schlägt, wenn es in eine Lösung getaucht wird, welche die für die Aufrechterhaltung von elektrischen und mechanischen Aktivitäten notwendigen Ionen liefert. Loewi entnahm einem Frosch das Herz, beließ aber einen Teil des daran haftenden Vagusnervs. Er legte das Herz eines zweiten Frosches in einen separaten Behälter, aber in diesem Fall trennte er den Vagusnerv vollständig ab. Dann stimulierte er das Herz des ersten Frosches durch Anlegen von Strom und übertrug nach einigen Minuten einen Teil der Lösung, in der dieses Herz eingetaucht war, auf das zweite Herz. Der Schlag des zweiten Herzens verlangsamte sich, als hätte es ebenso Vagus-Stimulation erfahren. Dieses erstaunliche Experiment zeigte eindeutig, dass Nerven das Herz nicht direkt beeinflussen, da das zweite Herz keine anhaftenden Nerven hatte. Mit Loewis Worten: "Nerven müssen an ihren Enden bestimmte chemische Substanzen freisetzen, die wiederum die bekannten Veränderungen der Herzfunktion verursachen, die für die Stimulation ihres Nervs charakteristisch sind."

Loewi hatte den ersten "Neurotransmitter" entdeckt, eine chemische Substanz, die eine elektrisch stimulierte Nervenzelle in die Synapse ausschüttet und die dann in einen Rezeptor einer benachbarten Zelle passt, ähnlich wie eine Hand in einen Handschuh passt. Wenn es eine exakte Passung gibt, "feuert" die Zelle, was bedeutet, dass ein elektrisches Signal zu ihrem Ende hinunterrutscht, wo mehr Neurotransmitter freigesetzt wird, der dann die nächste Zelle stimuliert und das Signal somit weitergeleitet wird. Der Neurotransmitter in Loewis Experiment entpuppte sich als Acetylcholin, dieselbe Chemikalie, von der Dale festgestellt hatte, dass sie die Herzaktivität verlangsamt, wenn sie in ein Tier injiziert wird. Dale und Loewi teilten sich 1936 den Nobelpreis für Medizin "für ihre Entdeckungen zur chemischen Übertragung von Nervenimpulsen."

Das Konzept der Neurotransmitter hat die medizinische Praxis revolutioniert, indem es die Möglichkeit für Medikamente bot, welche die Wirkung von Neurotransmittern verstärken, blockieren oder nachahmen können. Die Parkinson-Krankheit wird durch einen Dopaminmangel im Gehirn verursacht und kann mit Levodopa bekämpft werden, einem Medikament, das die Blut-Hirn-Schranke überwinden und Dopamin freisetzen kann. Spezifische Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitoren (SSRIs) erhöhen die Konzentration des stimmungsaufhellenden Neurotransmitters Serotonin an der Synapse; Atropin blockiert die Acetylcholinrezeptoren und kann die Herzfrequenz bei Herzinsuffizienz beschleunigen. Bis heute wurden über hundert Neurotransmitter identifiziert, von denen viele therapeutische Bedeutung haben.

Nachdem Loewi monatelang von den Nazis inhaftiert gewesen war und in dieser Zeit extrem an Gewicht verloren hatte, wurde er unter der Auflage freigelassen, dass er seinen gesamten Besitz, einschließlich des Nobelpreisgeldes, an die Nazis abtreten musste. Er landete als Einwanderer in Amerika und trug bis zu seinem Tod 1961 weiterhin zur Wissenschaft bei. Viele andere, die mitten in der Nacht das Klopfen der Gestapo hörten, darunter alle vier meiner Großeltern, hatten nicht so viel Glück.

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*Dieser Artikel von Joe Schwarcz, Direktor des Office for Science and Society der Mc Gill University (Montreal) erschien zuerst (am 26. Feber 2026) auf der Webseite des Office for Science and Society unter dem Titel: "How Dreams and Frog Hearts Led to the Discovery of Neurotransmitters" (https://www.mcgill.ca/oss/article/medical-technology-history/how-dreams-and-frog-hearts-led-discovery-neurotransmitters). Der Autor hat sich freundlicherweise mit der Übersetzung seines Artikels durch ScienceBlog.at einverstanden erklärt, welche so genau wie möglich der englischen Fassung folgt und durch zwei Abbildungen ergänzt wird.  

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Reinhard Jahn, 30.09.2016: Wie Nervenzellen miteinander reden.

Nora Schultz, 24.12.2020: Myelin ermöglicht superschnelle Kommunikation zwischen Neuronen.

Nora Schultz, 23.03.2023: Neuronen sind Energiefresser.

Inge Schuster, 26.10.2025: Wirksame Spiele - wie kognitives Training die geistige Leistungsfähigkeit im Alter stärkt

Inge Schuster, 03.05.2018: Nowitschok - Nervengift aus der Sicht eines Chemikers.

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So, 19.04.2026— Inge Schuster

Wirksame Therapien gegen Alzheimer Demenz sind dringendst erforderlich. Basierend auf der Amyloid-Kaskaden-Hypothese wurden monoklonale Anti-amyloid-beta Antikörper, die Amyloid-Plaques beseitigen können, als möglicher Durchbruch in der Alzheimer-Therapie entwickelt. Ein eben erschienener Cochrane Review zeigt im Vergleich zu Placebo keine oder nur sehr geringe klinisch relevanten Verbesserungen durch solche Antikörper auf Kognition, den Schweregrad der Demenz und funktionelle Fähigkeiten, dagegen aber deutliche Zunahmen von unerwünschten Nebenwirkungen wie Gehirnschwellungen und Mikroblutungen. Laut Cochrane-Team sollte sich künftige Forschung zu krankheitsmodifizierenden Behandlungen der Alzheimer-Krankheit auf andere Behandlungen konzentrieren.

Bereits am Beginn des 20 Jahrhunderts hatte der Arzt Alois Alzheimer extrazellulär abgelagerte Plaques im Gehirn einer dementen Patientin festgestellt; fortan galten diese als Charakteristika, der nach ihm benannten Krankheit. Die Analyse solcher Plaques erfolgte erst in den 1980er Jahren und zeigte als Hauptbestandteil aggregierte neurotoxische Ketten aus dem etwa 40 Aminosäuren langen β-Amyloid Peptid. Diese Aggregate wurden von vielen über lange Zeit als wesentlicher Treiber der Alzheimer Pathologie gesehen (Amyloid-Kaskaden-Hypothese), dementsprechend waren seit mehr als 30 Jahren Hemmung der Bildung von β-Amyloid-Aggregaten und/oder deren Auflösung besonders wichtige Strategien in Forschung und Entwicklung von Alzheimer-Therapeutika. Daneben wurden in insgesamt 4139 klinischen Versuchen weitere Ansatzpunkte (therapeutische Targets) untersucht - bislang ohne einen tatsächlichen Durchbruch zu erzielen. Eine aktuelle Veröffentlichung gibt eine Übersicht der derzeitigen (Stichtag 1.1.2025) in klinischer Entwicklung befindlichen Therapeutika [1]. Abbildung. Laut der kuratierten Datenbank von Alzforum https://www.alzforum.org/therapeutics gibt es 2026 insgesamt 357 unterschiedliche Target-Typen, wobei sich 92 davon auf β-Amyloid beziehen.

Abbildung. Therapeutika zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit in klinischen Studien (am Indexdatum 1. Januar 2025 laut clinicaltrials.gov). Innerer Ring: Therapeutika in Phase-3, mittlerer Ring: Therapeutika in Phase 2, äußerer Ring: Therapeutika in Phase-1. Therapeutika in Grünflächen sind Biologika; jene in violetten Bereichen sind kleine Moleküle; in orangefarbenen Bereichen sind es Stoffe, die eine kognitive Verbesserung anstreben, in den blauen Abschnitten Stoffe, die sich auf auf verhaltensbezogene und neuropsychiatrische Symptome richten. (Quelle: Abbildung 1 in Cummings et al, 2025; [1].https://doi.org/10.1002/trc2.70098 Lizenz: cc-by-nc-nd.)

Die Amyloid-Kaskaden-Hypothese ist allerdings ins Wanken geraten, als rasch zunehmende Gehirn-Scans (PET-Scans) in allen Bevölkerungsschichten eine schlechte Korrelation zwischen Amyloid-Plaques und kognitiven Fähigkeiten aufzeigte: Einerseits finden sich derartige Ablagerungen auch im Gehirngewebe von geistig gesunden alten Menschen, andererseits führte die Reduktion solcher Plaques bei Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung zu keiner Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Die Reduktion/Beseitigung von β-Amyloid aus dem Hirngewebe ist dabei durch verschiedene monoklonale Antikörper durchführbar, die gezielt an β-Amyloid-Formen binden und damit eine Immunreaktion auszulösen, die zum Abbau/zur Entfernung der Plaques führt.

Kein Durchbruch mit Anti-Amyloid Antikörper-Therapien

Die anfangs als Wendepunkt in der Alzheimer Therapie bejubelten, von der FDA kürzlich zugelassenen Antikörper Aducanumab, Lecanemab und zuletzt Donanemab konnten zwar die β-Amyloid-Belastung in den Gehirnen deutlich senken, zeigten jedoch bei der Verbesserung von kognitiven Parametern nur stark limitierte Wirksamkeit. (Aducanumab wurde inzwischen von der Herstellerfirma Biogen vom Markt zurückgezogen. [2]) Lecanemab (von Eisai) und Donanemab (von Eli Lilly) sind seit 2025 auch in der Europäischen Union für die Behandlung leichter kognitiver Beeinträchtigung zugelassen, wobei aber nur ein stark eingeschränkter Patientenkreis in Betracht kommt, dessen Amyloid-Plaque-Belastung nachgewiesen ist und der höchstens eine Kopie des Risikogens ApoE4 besitzen darf.

Der klinische Nutzen der Antikörper Therapie ist begrenzt: es ist keine Heilung zu erwarten, keine Umkehr der Erkrankung, nur eine vielleicht geringfügige Verlangsamung - entsprechend einem Unterschied von 0,45 Punkten auf einer 18-Punkte-Skala, mit der kognitive Fähigkeiten wie Orientierung, Sprachvermögen oder Erinnerungsfähigkeit gemessen werden. Als Negativa sind neben dem hohen Risiko für Gehirnschwellungen (ARIA-E) und Gehirnblutungen (ARIA-H) - in klinischen Studien mit Lecanemab waren bis zu 20 % der Patienten betroffen, mit Donanemab bis zu 30 % - auch die sehr hohen Therapiekosten zu erwähnen: für die Antikörper allein sind bis rund 25 000 € jährlich zu rechnen, dazu kommen die laufenden Kosten für Infusionen, aufwändige Diagnostik (Liquor-Analytik, PET-Scans) und engmaschiges MRT-Monitoring.

Auf Basis der Studiendaten hat nun der Gemeinsame Bundesausschuss in Deutschland (als Grundlage für die Preisverhandlungen zwischen Krankenkassen und Hersteller) festgestellt, dass weder für Lecanemab noch für Donanemab ein Zusatznutzen im Vergleich zur bisherigen Standardtherapie (mit Inhibitoren der Cholinesterase) belegt ist.

Eine eben von der Cochrane Collaboration erschienene systematische Übersichtsarbeit fasst den Wissensstand zu den Anti-Amyloid Antikörpern zusammen, bewertet die Belastbarkeit der klinischen Studienergebnisse nach den strengen Kriterien der weltweit als Goldstandard anerkannten Methodik von Cochrane und kommt zu einem wenig optimistischen Schluss [3]:

Der Cochrane Review

Die Autoren des Cochrane Reviews haben das Ziel ihrer Untersuchung klar umrissen:„Sind Medikamente (anti-amyloide monoklonale Antikörper), die die Ansammlung abnormaler Proteine im Gehirn reduzieren, eine wirksame Behandlung für Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Demenz infolge der Alzheimer-Krankheit, und verursachen sie unerwünschte Effekte?“ [3]

Insgesamt haben die Forscher 17 randomisierte kontrollierte klinische Studien mit 20342 Teilnehmern (Durchschnittsalter 70 -74 Jahre) analysiert, deren Dauer der leichten kognitiven Beeinträchtigung/leichten Demenz zwischen 17 und 52 Monaten lag. In den Studien wurden sieben verschiedene Anti-Amyloid monoklonale Antikörper bewertet, wobei in acht Studien drei Antikörper der ersten Generation untersucht wurden, die sich gegen das monomere β-Amyloidpeptid richteten (Solanezumab, Bapineuzumab und Crenezumab) und wegen klinischer Unwirksamkeit aufgegeben worden waren. In neun klinischen Studien wurden vier gegen aggregiertes β-Amyloid gerichtete Antikörper der zweiten Generation (Aducanumab, Lecanemab, Donanemab und Gantenerumab) untersucht.

Achtzehn Monate nach Studienbeginn lauten die Kernaussagen der Cochrane Studie [3]:

• Bei Menschen mit leichten Gedächtnis- und Denkproblemen (leichte kognitive Beeinträchtigung)/leichter Demenz infolge der Alzheimer-Krankheit führen anti-amyloide monoklonale Antikörper, die potenziell schädliche Ansammlungen von Amyloidproteinen im Gehirn angreifen und entfernen, im Vergleich zu Placebo wahrscheinlich zu geringem bis keinem Unterschied im Rückgang der Gedächtnisfunktion und Denkfähigkeit oder der Schwere der Demenzsymptome. Wahrscheinlich gibt es auch wenig oder gar keinen Unterschied in der Fähigkeit alltägliche Aktivitäten zu managen.
• Anti-amyloide monoklonale Antikörper verursachen wahrscheinlich mehr Gehirnschwellungen und winzige (Mikro-)Blutungen als Placebo. Sie erhöhen aber keine anderen schwerwiegenden Nebenwirkungen oder Todesfälle im Vergleich zu Placebo.

Fazit

Die erfolgreiche Entfernung von Amyloid-Proteinen aus dem Gehirn scheint bei Menschen mit milder kognitiver Beeinträchtigung oder leichter Demenz aufgrund der Alzheimer-Krankheit nicht mit klinisch relevanten Verbesserungen verbunden zu sein.

Das Cochrane-Team empfiehlt: Künftige Forschung zu krankheitsmodifizierenden Behandlungen der Alzheimer-Krankheit sollte sich auf andere Behandlungen konzentrieren.

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 [1] Cummings JL, Zhou Y, Lee G, et al. Alzheimer's disease drug development pipeline: 2025. Alzheimer's Dement. 2025;11:e70098.  https://doi.org/10.1002/trc2.70098

[2] Inge Schuster, 05.02.2024: Alzheimer-Therapie: Biogen gibt seinen umstrittenen Anti-Amyloid-Antikörper Aduhelm auf

[3]Nonino F et al., (16.04.2026): Amyloid-beta-targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026, Issue 4. Art. No.: CD016297. DOI: 10.1002/14651858.CD016297

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Die Alzheimer-Erkrankung im ScienceBlog

Inge Schuster, 08.01.2026: Mens sana in corpore sano - eine multimodale, personalisierte Strategie gegen Demenz zeigt Erfolg.

Inge Schuster, 14.08.2022: Alzheimer-Forschung - richtungsweisende Studien dürften gefälscht sein

Irina Dudanova, 23.09.2021: Wie Eiweißablagerungen das Gehirn verändern

Francis S. Collins, 14.02.2019: Schlaflosigkeit fördert die Ausbreitung von toxischem Alzheimer-Protein

Inge Schuster, 24.06.2016: Ein Dach mit 36 Löchern abdichten - vorsichtiger Optimismus in der Alzheimertherapie

Francis S. Collins, 27.05.2016: Die Alzheimerkrankheit: Tau-Protein zur frühen Prognose des Gedächtnisverlusts

Gottfried Schatz, 03-07.2015: Die bedrohliche Alzheimerkrankheit — Abschied vom Ich

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Do, 09.04.2026 — Redaktion

Als vor einem Vierteljahrhundert die vollständige Sequenzierung des menschlichen Genoms und damit die Identifizierung aller Gene gelang, dachte man, dass man in Kürze auch deren Funktion besser verstehen werde. Man erwartete dann auch zu entdecken, welche Rolle einzelne Gene bei den global dominierenden nicht-übertragbaren Erkrankungen spielen. Die Hoffnung hier bald Prävention und zielführendere Therapien entwickeln zu können wich der Ernüchterung: die Genetik erklärt einen Teil des Geschehens, nicht-genetische Faktoren – individuelle Umwelteinflüsse, denen wir ausgesetzt sind und wie diese (Stoffwechsel)Prozesse im Körper beeinflussen - können offensichtlich einen wesentlichen Einfluss auf das Erkrankungsrisiko haben. Dies zeigt die bislang wohl umfangreichste Studie über Assoziationen zwischen umweltbedingten Expositionen und gesundheitlichen Folgen, die kürzlich veröffentlicht wurde und wegweisend für die künftige Exposomforschung sein dürfte.  

Das Exposom-Konzept

Die neue Vorgangsweise des Humanen Genom Projekts hinsichtlich Methodik, internationaler Zusammenarbeit und rechnergestützter Bewältigung der anfallenden enormen Datenmengen haben den Weg zu einer neuen Ära der Biowissenschaften eingeleitet, der Systembiologie. Diese versucht Systeme als Gesamtheit (gekennzeichnet durch das Suffix -om), d.i. in ihrer Struktur, Dynamik und Interaktion zwischen den Komponenten zu erfassen. Neben dem Genom sind u.a das Proteom für die Gesamtheit der Proteine und ihrer Interaktionen in einem System (Zelle, Organismus) zu nennen, das Metabolom für die Gesamtheit der Stoffwechselprozesse und -produkte, das Phänom für die Gesamtheit der beobachtbaren veränderlichen Merkmale (Phänotypen) eines Organismus und auch das überaus komplexe Exposom.

• Der Begriff Exposom wurde erstmals von dem Onkologen Christopher Wild in einer 2005 veröffentlichten Arbeit „Complementing the Genome with an “Exposome”: The Outstanding Challenge of Environmental Exposure Measurement in Molecular Epidemiology.“ geprägt. Exposom steht als Ergänzung zum Genom für „die Gesamtheit der Umwelteinflüsse, denen der Mensch von der Zeugung an über die gesamte Lebensspanne ausgesetzt ist.“ Das Exposom-Konzept bedeutet eine umfassende Integration von externen und internen Faktoren, von:
• externen Faktoren physischer Art wie Chemikalien, Strahlung, Luftverschmutzung, Lärm, Klima;
• externen Faktoren sozial/Lifestyle-bedingter Art wie Ernährung, Stress, Genussmittel, Wohnumfeld, Bildung;
• internen biologischen Faktoren wie Körperbau, Entzündungswerte, oxidativer Stress, Hormonstatus, Alterung, Mikrobiom.

Ein unmöglicher Ansatz auf dem Weg zur Realisierung

Anfänglich wurde der Ansatz jeden Umweltaspekt eines Individuums berücksichtigen zu wollen, als völlig unmöglich erachtet. Mit der Errichtung großer prospektiver Kohortenstudien mit eigenen Biobanken erschien das Exposom-Konzept in einem neuen Licht und begann sich ab 2010 zu einem rasant wachsenden, hochkomplexen Forschungsgebiet zu entwickeln. Eine Pionierrolle spielt(e) dabei die 2003 gegründete UK Biobank (https://www.ukbiobank.ac.uk/), die Forschern den weltweit umfassendsten anonymisierten Datensatz an gesundheitsbezogenen Daten (u.a. zu Lebensstil, Umwelt, körperlichen Messungen, Blutbestandteilen, Genetik, Gehirn-, Körper-und Knochenscans, Biomarkerdaten) und biologische Proben (Rund 17 Millionen Speichel-, Blut-, Urinproben) von einer halben Million freiwilligen Teilnehmern aus Großbritannien zur Verfügung stellt. Seit der Freigabe für die Forschung im Jahr 2012 wurden mehr als 18.000 peer-reviewte wissenschaftliche Arbeiten unter Verwendung von UK Biobank-Daten veröffentlicht.

Auch in anderen Regionen wachsen derartige Sammlungen von biologischen Proben, Gesundheitsakten und Umfragedaten (z.B. China Kadoorie Biobank, die All of Us Bank der NIH, die Biobank der Med Uni Graz). Dazu können Forscher nun auch auf Satellitendaten zu einer Vielfalt von lokalen Umweltexpositionen zurückgreifen.

In den letzten Jahren sind umfangreiche und insbesondere von der Europäischen Kommission und den US National Institutes of (Environmental)Health (NIH, NIEHS) nachhaltig finanzierte Initiativen der Exposomforschung entstanden.

Von der EU-geförderte Initiativen:

• Das 2020 von der EU mit über 100 Mio € geförderte European Human Exposome Network (EHEN) ist der weltweit größte Cluster mit neun großen Forschungsprojekten. https://www.humanexposome.eu/
• Auf EHEN baut das International Human Exposome Network (IHEN) auf – ein weltweites Netzwerk, das Standards und Methoden der Exposom-Forschung harmonisiert. https://humanexposome.net//
• Die 2022 von der Europäischen Kommission gestartete Initiative EIRENE RI (Research Infrastructure for Environmental Exposure Assessment in Europe) hat die systematische Kartierung des menschlichen Exposoms zum Ziel. Es soll eine dauerhafte Infrastruktur von Proben und Datenbanken entstehen. Mehr als 50 Institutionen aus 19 europäischen Ländern (darunter die Universität Wien) und 4 weiteren Mitgliedsländern (Japan, USA, Kanada, Australien) sind beteiligt. https://eirene.eu/

Von den US National Institutes of (Environmental)Health (NIH, NIEHS) geförderte Initiativen:

• Das bereits 2013 an der Emory University gegründete HERCULES Center https://emoryhercules.com/ („The Exposome: Erfassung der Gesamtheit der Umweltbelastungen im Laufe des Lebens, um den Beitrag der Umwelt zu Gesundheit und Krankheit besser zu verstehen.“)
• Die 2019 erfolgte Human Health Exposure Analysis Resource (HHEAR) Initiative bestehend aus 3 Komponenten: einem Netzwerk an Labors für Expositionsanalysen, einem Datenarchiv und Datenstandards, einem Koordinierungszentrum. https://hhearprogram.org/
• Im Oktober 2024 startete das NIH-weite Network for Exposomics in the United States (NEXUS) (https://www.nexus-exposomics.org/. NEXUS arbeitet auch mit anderen Exposom-Koordinierungszentren zusammen, u.a. mit EIRENE und IHEN (siehe oben). Mission Statement von NEXUS: „Unsere Mission ist es, die Sichtweise der biomedizinischen und gesundheitspolitischen Fachkreise auf umweltbedingte Krankheitsfaktoren zu revolutionieren, indem wir neue Instrumente, Forschungsnetzwerke und Methoden entwickeln, die die Exposomik zu einem zentralen Bestandteil der wissenschaftlichen und biomedizinischen Forschung machen.“ Aus der NEXUS-Initiative kommt die unten beschriebene neue Studie – Hauptautor ist Chirag Patel, ein führender Exposomforscher und einer der Leiter von Nexus –, die die Zusammenhänge zwischen vielen Umweltbelastungen und gesundheitlichen Ergebnissen gleichzeitig und systematisch untersucht – ein Schritt zu einem Human Exposome Project.

Eine bahnbrechende Studie

Im März 2026 ist im Fachjournal Nature Medicine die bislang wohl umfangreichste Studie über Assoziationen zwischen umweltbedingten Expositionen und gesundheitlichen Folgen unter dem Titel „Ein Atlas der Zusammenhänge zwischen Exposom und Phänotypen in Gesundheit und Erkrankungsrisiko“ erschienen [1]. Der Studie liegen gesundheitsbezogene Daten aus jährlichen Erhebungen des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) zwischen 1999 und 2018 zugrunde (durchgeführt vom National Center for Health Statistics).

Abbildung 1. Schema der systematischen Assoziierung Exposom – Phänom (P ExWAS). Oben links: Beispiele aus dem Bereich von 305 Phänotypen. Oben rechts: Beispiele aus dem Bereich von 619 Expositionen. Die Daten wurden über Kohortenstichproben der NHANES 1999–2018 (Mitte) hinweg harmonisiert. Unten: Von Ch. Patel & Arjun K. Manray entwickelte Ressourcen zur Beschreibung der Exposom-Phänom Assoziationen: Correlation globes [2], der Exposome-Phänom-Atlas und digitale Ressourcen (Datenbank und Software). (Quelle: Fig.1. aus Patel et al., 2026, [1]. https://doi.org/10.1038/s41591-026-04266-0. License: cc-by.)

Waren bislang epidemiologische Studien auf die Auswirkungen eines oder weniger Umweltfaktoren zumeist auf eine einzelne Erkrankung beschränkt, so wurden nun mehr als 115.000 Assoziationen zwischen 619 Umweltexpositionen und 305 klinisch relevanten gesundheitlichen Ergebnissen (Phänotypen) gleichzeitig getestet. Der Erstautor Chirag Patel und Arjun K. Manray – beide Bioinformatiker, Professoren in Harvard Medical School - hatten zuvor (in Anlehnung an die genomweiten Assoziationsstudien GWAS) rechnergestützte „exposome-wide association studies“ (ExWAS) entwickelt, die zur Auffindung und Bestätigung von Zusammenhängen zwischen Expositionen und Phänotypen angewandt werden [2]. Die 619 Expositionen umfassten in 18 Kategorien diverse Schadstoffe (darunter auch die aus Studien wie auch aus Medien besonders bekannt gewordenen "Ewigkeitschemikalien", Weichmacher oder flüchtige organische Verbindungen), Nährstoffe, Supplemente und Infektion, während 305 Phänotypen in 18 Kategorien u.a. den Body-Mass-Index, den Blutzuckerspiegel, Lipidstoffwechsel, Entzündung, Nieren- und Lungenfunktion umfassten (zu den Kategorien: siehe Abbildung 2). Ein vereinfachtes Schema der Studie ist in Abbildung 1 dargestellt.

Die Ergebnisse lassen sich kurz umreißen:

• Es wurde offensichtlich keine „smoking gun“ gefunden – also kein Faktor (Schadstoff, Nahrungsbestandteil), der für sich allein als Treiber einer Krankheit fungieren würde.
• Von den insgesamt mehr als 100 000 getesteten Assoziationen erwiesen sich mehr als 5600 als statistisch signifikant. Auch in diesen Fällen waren die Auswirkungen einzelner Expositionen auf die Phänotypen äußerst bescheiden: über Hunderte von Phänotypen hinweg konnte damit weniger als 1 Prozent der Varianz zwischen verschiedenen Personen erklärt werden.
• Wurden allerdings bis zu 20 Expositionen gleichzeitig berücksichtigt, so konnten im Durchschnitt 3,5 % der Varianz - vergleichbar mit dem Risiko einzelner genetischer Varianten - erklärt werden. Traten bestimmte Mischungen von Expositionen auf, beispielsweise 20 Faktoren, die u.a Transfette, „Ewigkeitsmoleküle“ und Vitamin E-Formen erfassten, so erklärten sie 43 % der Variation im Triglyceridspiegel, dem bekannten Risikofaktor von Herz-Kreislauferkrankungen. 
• Eine objektive Messung ist unabdingbar: Die Bestimmung von Biomarkern (z.B. von Nährstoff- oder Tabak-Metaboliten im Serum) ergab Assoziationen, welche die selbstberichtete Anamnese der Teilnehmer (auf Fragebögen) nicht erfasste.

Der Exposom-Phänom Atlas

Abbildung 2 S Der Exposom-Phänom Atlas. Matrix aus 625 Expositionen und 305 Phänotypen. Heatmap mit dem standadisierten Regressionskoeffzienten (von blau nach rot), graue Felder: Assoziation konnte nicht geschätzt werden. (Bild: Fig. 4 aus [1]. Patel et al., 2026,  https://doi.org/10.1038/s41591-026-04266-0. License: cc-by.)

Einen Eindruck von dem im Studientitel genannten Atlas gibt Abbildung 2. Ohne ins Detail gehen zu wollen, ist in Form einer Heatmap eine Matrix aus 305 Phänotypen (in 18 Kategorien) als Spalten dargestellt und 625 Expositionen (in 18 Kategorien) als Zeilen. Jedes Feld der Matrix enthält die lineare Assoziation zwischen einer Exposition und einem Phänotyp, angegeben in „adjusted beta“, dem standardisierten Regressionskoeffizienten. Daten und Software sind für andere Forschergruppen frei zugänglich.

Die Ergebnisse zeigen, wie wichtig es ist, umweltbedingte Krankheitsrisiken nicht isoliert sondern in ihrer Gesamtheit zu untersuchen. Unser Erkrankungsrisiko kann nicht durch eine einfache „Ursache-Wirkungs-Beziehung“ eines einzelnen Faktors dargestellt werden; neben den vererbten Grundlagen spiegelt es vielmehr den kumulativen Effekt von Vielfach-Belastungen aus der Umwelt wieder, die in Kombination zu Synergien, verstärkten Auswirkungen führen können.

Die Studie ist zweifellos wegweisend für die künftige Exposomforschung. Den Autoren ist bewusst, dass sie nur einen Bruchteil der Expositionen und Phänotypen getestet haben; sie planen diesen Ansatz auszuweiten und wollen speziell untersuchen, wie frühe Expositionen das Krankheitsrisiko Jahrzehnte später beeinflussen. Das Ziel sollte eine auf das individuelle Exposom und Genom abgestimmte Präzisionsmedizin sein.

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 [1] Patel, C.J., Ioannidis, J.P.A. & Manrai, A.K. An atlas of exposome–phenome associations in health and disease risk. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04266-0

[2] Patel C.J & Manray A.K., Development of exposome correlation globes to map out environment-wide associations. Pac Symp Biocomput. 2015 ; 20: 231–242.

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Videos

• What is UK Biobank? UK Biobank. Video 2:23 min. https://www.youtube.com/watch?v=kTuiDadgcso&t=142s
• Chirag Patel: Exposome: decoding human health and diseases. TEDxSanFrancisco (31.10.2019) Video 17:13 min. https://www.youtube.com/watch?v=Pok6_ptvF-k&t=16s

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Do 26.03.2026 — IIASA

Cyberangriffe, Stromausfälle, Naturkatastrophen: In einer Welt, in der physische und digitale Systeme immer enger miteinander verflochten werden, können Störungen schnell ganze Infrastrukturen lahmlegen. Bei einem kürzlich stattgefundenen öffentlichen Vortrag, der gemeinsam vom IIASA und der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (OeAW) veranstaltet wurde, sprach der renommierte Informatiker und Mathematiker Dimitris E. Simos über solche Schwachstellen. Im folgenden Interview erklärt er, warum unsere Systeme besonders anfällig für Angriffe sind, wie Kaskadenreaktionen ablaufen und was jeder von uns tun kann, um die Sicherheit zu verbessern.*

© Adobe Stock, Bashir

Warum wir Risiken unterschätzen

Sie sagen, wir leben in einer "hybriden Welt". Was bedeutet das?

Simos:Mit einer hybriden Welt meine ich, dass viele Systeme, die früher rein physisch waren – zum Beispiel Autos oder Mobiltelefone – im Laufe der Zeit zunehmend digital geworden sind. Infolgedessen stehen wir nun vor völlig neuen Bedrohungen, die sich vor 20 Jahren kaum jemand hätte vorstellen können. Heute ist ein Auto im Grunde ein großes Smartphone auf Rädern.

In den letzten zwei oder drei Jahren haben wir dieselbe Entwicklung bei großen Infrastrukturen erlebt: bei Stromnetzen, Satelliten, Flughäfen und ähnlichen Systemen. Je mehr diese Systeme digitalisiert und damit benutzerfreundlicher sowie technologisch zugänglicher werden, desto mehr neue Risiken entstehen.

Warum unterschätzen wir, wie fragil diese Systeme sind?

Simos: Das öffentliche Bewusstsein ist immer noch relativ bescheiden, obwohl viele Menschen im Grunde wissen, dass Sicherheitsrisiken bestehen. Insbesondere in großen Systemen muss neue IT-Infrastruktur oft mit älteren, sogenannten Legacy-Systemen kompatibel bleiben.

Aus Effizienzgründen werden bestehende IT-Lösungen häufig wiederverwendet und einfach übertragen – klassische Rechenkonzepte werden auf Systeme angewandt, die ursprünglich nicht für IT entwickelt wurden. Das schafft ein großes Risiko. Beispielsweise kann man keine Antivirensoftware, wie sie auf einem normalen PC verwendet wird, einfach in das Sicherheitssystem eines Kraftwerks installieren. So funktioniert das nicht.

Die technischen Unterschiede sind subtil, erfordern aber ein viel tieferes Verständnis.

Vom Naturereignis zur Sicherheitslücke

Wie hängen digitale Risiken mit Naturkatastrophen zusammen?

Simos: Nicht nur in Österreich, sondern weltweit sehen wir, dass extreme Naturereignisse wie Überschwemmungen oder Brände kritische Infrastrukturen, einschließlich Strom- und Wasserversorgung, ernsthaft beeinträchtigen können. Wenn diese Systeme stark miteinander vernetzt sind, kann ein Ausfall auch digitale Überwachungs- und Steuerungssysteme beeinträchtigen. In solchen Situationen kann ein Cyberangriff sogar völlig unbemerkt bleiben.

Auf europäischer Ebene hat es viele Forschungs- und Entwicklungsprojekte zum Aufbau von Überwachungssystemen gegeben. In der Praxis wurden solche umfassenden Systeme jedoch selten überall umgesetzt, weder hier noch weltweit. Es gibt viel Forschung, aber noch keine konsistente Umsetzung im realen Betrieb.

Ein einzelner Ausfall – ein sogenannter 'Single Point of Failure' – kann das gesamte System betreffen. Wie genau können aus Naturkatastrophen Sicherheitsrisiken entstehen?

Simos: Nehmen wir Hochwässer in Österreich. Im ganzen Land gibt es mehrere hundert Umspannwerke und Knotenpunkte im Stromnetz. Wenn eine Überschwemmung auch nur eine kleine Anzahl von diesen – sagen wir zehn oder ein Dutzend – für nur wenige Millisekunden ausfallen lässt, kann das allein schon Auswirkungen haben. Solche Abweichungen im Netz werden von Überwachungssystemen möglicherweise nicht sofort erkannt.

Das nennen wir einen Kaskadeneffekt: Ein einziger Ausfall (“Single Point of Failure”) kann das gesamte System beeinflussen. Man könnte nun sagen, es gibt ja Schutzmaßnahmen und Backups. Doch in diesen wenigen kritischen Sekunden kann aus digitaler Sicht eine Sicherheitslücke entstehen.

Das ist keine Science-Fiction, auch wenn es komplex klingt. Etwas Ähnliches ist vor etwa drei Jahren in der Ukraine bei einem Angriff auf das ukrainische Stromnetz passiert.

Ein ewiger Wettlauf

Gibt es so etwas wie einen Wettlauf zwischen Angreifern und Verteidigern?

Simos: Ja, dieser Wettstreit existiert schon seit der Antike, seit die Kryptographie begann. Schon zu Caesars Zeiten gab es erste Verschlüsselungssysteme, Spionage und Gegenmaßnahmen.

Heute hinken Verteidiger – oder sicherheitsbewusste Akteure – meist einen Schritt hinterher. Wenn eine neue Angriffsmethode entwickelt wird, kann sie zunächst wie eine normale technologische Innovation erscheinen. Verteidiger haben so etwas vielleicht noch nie gesehen.

Wir befinden uns also in der Situation, etwas Unbekanntes vorhersagen zu müssen, nämlich wo und wie ein System angegriffen werden könnte. Aus der Perspektive der Sicherheit versuchen wir daher, jede mögliche Schwachstelle zu schützen, selbst die kleinsten. Nehmen wir das einfache Beispiel mit Passwörtern: Verwenden Sie nicht Ihr Geburtsdatum, sondern wählen Sie ein komplexes Passwort. Solche Maßnahmen erleichtern im Hintergrund die Verteidigung.

Wenn es um organisierte Gruppen geht, gibt es sogenannte Advanced Persistent Threats – Hackergruppen, die oft staatlich finanziert werden. "Persistent" bedeutet, dass sie systematisch so lange vorgehen, bis sie ihr Ziel erreichen. Sie verwenden sehr ausgefeilte Angriffsmethoden.

Früher gab es hauptsächlich Hacker, die Schwachstellen aufdecken wollten, um das Bewusstsein zu schärfen. Heute gibt es viele Gruppen, die von finanziellen oder politischen Interessen motiviert sind, zum Beispiel durch Ransomware oder gezielte Angriffe auf kritische Infrastruktur, manchmal im Auftrag von Staaten, die geopolitische Ziele verfolgen.

Natürlich verfügen Verteidiger auch über staatliche Kapazitäten, spezialisierte Zentren und sogar militärische Ressourcen. Aber selbst dann hinken wir oft immer noch einen Schritt hinterher.

Genau das macht die Situation so herausfordernd, weshalb wir immer ausgefeiltere und robustere Verteidigungsstrategien brauchen.

Was können wir tun?

Welche Rolle spielt das Bewusstsein für Cybersicherheit und was kann jeder Einzelne tun?

Simos: Man kann damit anfangen, Menschen zu ermutigen, kleine Gewohnheiten zu adaptieren, denn so verändern sich Gesellschaften. Es geht um einfache Dinge: Wie erstelle ich ein Passwort für mein Smartphone? Wie nutze ich öffentliches WLAN? Welche Berechtigungen erteile ich Apps? Welche Daten gebe ich großen Technologieunternehmen preis?

Viele Menschen gehen davon aus, dass Systeme wie die autonomen Fahrzeuge automatisch sicher sind. Das ist eine falsche Annahme.

Hier trägt jeder Verantwortung. Es geht darum, aufmerksamer zu sein und digitale Dienste bewusster zu nutzen. Das sind kleine Schritte, aber sie sind ein Anfang – zumindest für die Bürger. Wenn es um größere Akteure und politische Entscheidungsträger geht, ist die Diskussion naturgemäß komplexer. Aber wenn es um Bewusstsein geht, würde ich dort anfangen.

Wenn nicht nur Studierende oder Wissenschaftler, sondern auch die Öffentlichkeit aufmerksamer werden, kann sich langfristig viel ändern.

Was ist Ihre zentrale Botschaft an die Öffentlichkeit?

Simos: Im Kern würde ich sagen: Werden Sie sich der Bedeutung von Cybersicherheit bewusst, das ist der erste Schritt. Es geht darum, die eigenen Systeme zu schützen. Mit "Systemen" meine ich Ihre digitalen Werte und Ressourcen.

Und wir sollten technologische Lösungen nicht blind akzeptieren, insbesondere nicht solche, die derzeit in Bereichen wie der künstlichen Intelligenz angeboten werden.

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*Anlässlich eines gemeinsam von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (OeAW) und dem International Institute of Applied Systems Analysis (IIASA, Laxenburg bei Wien) veranstalteten öffentlichen Vortrags wurde mit dem Vortragenden Dimitris E. Simos ein Interview  Our infrastructure is much more fragile than we think | IIASA aufgenommen. Simos ist Professor für Cybersecurity (Universität Salzburg) und international gefragter Experte in Fragen für komplexe sichere Systeme. Das Interview ist am 23.März 2026 auf der Webseite des IIASA erschienen und steht unter einer cc-by-nc-Lizenz.; es wurde zuvor auf der Webseite der OEAW veröffentlicht. Ein Video des Vortrags von Dimitrios Simos "Underestimating Resilience in a Hybrid World" kann unter: https://www.youtube.com/watch?v=ts1l0LbySfg gesehen werden.

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Di, 17.03.2026— Inge Schuster

Mehr als 230 Millionen Menschen befragen wöchentlich ChatGPT, das weltweit am weitesten verbreitete KI-System des US-Konzerns OpenAI, um gesundheitlichen Rat. Anfang Jänner 2026 hat OpenAI nun ein neues, speziell für den Gesundheitsbereich entwickeltes Produkt - ChatGPT Health – vorgestellt. Dieses System, das die Versorgung durch medizinisches Fachpersonal unterstützen, nicht aber ersetzen soll, wurde nicht einfach „trainiert“, sondern in Zusammenarbeit mit Hunderten weltweit praktizierenden Ärzten kalibriert: Es soll in klarer, leicht verständlicher Sprache Menschen helfen ihre Gesundheitssituation besser zu verstehen und die Dringlichkeit von ärztlichen Untersuchungen abzuschätzen. Eine erste Untersuchung zur Treffsicherheit von ChatGPT Health brachte allerdings ernüchternde Ergebnisse: Das KI-System lag in vielen Einschätzungen falsch, die meisten harmlosen Fälle wurden überdramatisiert, lebensbedrohende Notfälle dagegen verharmlost. Auch bei Schutzmechanismen für Suizidkrisen schnitt die KI schlecht ab.

Zur Bereitschaft wichtige Rollen an KI zu delegieren

Mehr und mehr werden gewöhnen wir uns daran sozial wichtige Rollen an künstliche Intelligenz zu delegieren. Welches Ausmaß diese Verantwortungsübertragung bereits erreicht hat, wird aus einer aktuellen Studie ersichtlich, die länderübergreifend an rund 31 000 Personen getestet hat, wie hoch deren Vertrauen in KI und damit die Bereitschaft ist, Rollen wie soziale Begleitung, Beratung in psychischen und anderen medizinischen Fragen und in Bildung an KI zu delegieren [1]. Demnach ist in all den untersuchten Ländern mehr als die Hälfte der (Internet anwendenden) Personen gewillt KI-Modelle als „Begleiter“ zu wählen, gefolgt von Beratung in psychischen Problemen, Bildung und Anfragen an Ärzte. Abbildung 1.

Abbildung 1. Länderweit verbreitete Bereitschaft wichtige Rollen an KI zu delegieren. Länder sind von der höchsten bis zur niedrigsten Delegation an KI als Begleiter geordnet. (Quelle: Abbildung 2. aus [1], Ala Yankouskaya et al. 2026. Lizenz: cc-by.)

Seit seiner Einführung im November 2022 ist die Zahl der Nutzer explosionsartig auf bereits über 800 Millionen angestiegen, die monatlichen Zugriffe haben die Marke von 7 Milliarden schon überschritten. Zu den gängigsten Anwendungen zählen Fragen zu Gesundheit und Wohlbefinden: Laut anonymisierter Analyse von Gesprächen schätzt OpenAI, dass wöchentlich mehr als 230 Millionen Menschen diesbezügliche Fragen an ChatGPT stellen. Dass dieser Bedarf stark zunehmen wird, liegt auf der Hand: Mit höherer Lebenserwartung und alternder Gesellschaft stehen steigende Patientenzahlen vielerorts einem Ärztemangel und damit langen Wartelisten gegenüber; dazu kommt ein Gesundheitssystem, das bereits jetzt die steigenden Kosten kaum bewältigen kann.

Speziell für Gesundheitsfragen entwickelt: ChatGPT Health

OpenAI hat Anfang Jänner 2026 mit ChatGPT Health ein neues, speziell für den Gesundheitsbereich entwickeltes Produkt vorgestellt, das bislang allerdings erst für eine ausgewählte Nutzergruppe in den US verfügbar ist [2]. Wofür das Tool dienen soll, beschreibt OpenAI so: „ChatGPT Gesundheit ist darauf ausgelegt, die medizinische Versorgung zu unterstützen, nicht sie zu ersetzen. Es ist nicht für Diagnostik oder Behandlung gedacht. Stattdessen hilft es dir, alltägliche Fragen zu klären und Muster im Laufe der Zeit zu verstehen – nicht nur in Krankheitsmomenten –, damit du dich besser informiert und vorbereitet für wichtige medizinische Gespräche fühlst….  Du kannst jetzt elektronische Patientenakten und Wellness-Apps – wie Apple Health, Function und MyFitnessPal – auf sichere Weise verbinden, damit ChatGPT dir helfen kann, aktuelle Testergebnisse zu verstehen, dich auf Arzttermine vorzubereiten, Ratschläge zu deiner Ernährung und Trainingsroutine zu erhalten oder die Vor- und Nachteile verschiedener Versicherungsoptionen basierend auf deinen Gesundheitsmustern zu verstehen.“[2]

Was „weiß“ ChatGPT-Health, wie wurde es trainiert?

Direkt bei OpenAI habe ich dazu keine Informationen gefunden. Ich habe dann CoPilot, den von Microsoft entwickelten KI-Assistenten befragt, der ja als Folge der strategischen Partnerschaft mit OpenAI auf dessen Sprachmodellen GPT-4 und GPT-5 basiert. Seine Antworten mögen wohl davon beeinflusst sein, dass am 12.3.2026 der Launch einer eigenen Gesundheits-KI von Microsoft CoPilot Health erfolgt ist (https://microsoft.ai/news/introducing-copilot-health/). In puncto Training dürften sich die KI-Systeme beider Konkurrenten aber wohl kaum unterscheiden.

Frage an Copilot:

Wie sichtet und gewichtet ChatGPT Health die medizinische Literatur, also Evidenz-basierte Unterlagen versus eine ungeheure Fülle an inferioren Veröffentlichungen?

Antwort von CoPilot (verkürzt):

Ein Sprachmodell liest nicht aktiv Studien, bewertet keine Evidenz und führt keine systematische Literaturrecherche durch. Es wird nicht gespeichert, welche Quelle hochwertig oder minderwertig ist. Wenn 1000 schlechte Artikel und 10 gute existieren, „sieht“ das Modell beide – aber ohne Priorisierung.

Das Modell lernt nur sprachliche Muster, typische Zusammenhänge und Formulierungen. 

• Das Training erfolgt auf großen Textmengen aus öffentlich zugänglichen wissenschaftlichen Arbeiten, aus medizinischem Lehrbüchern, klinischen Leitlinien, Gesundheitswebseiten und allgemeinen Texten. Wie auch bei anderen großen Sprachmodellen üblich, dürften die letzten ins Training inkludierten Arbeiten beim Release bereits einige Monate alt gewesen sein.
• Das Modell hat kein eingebautes Bewertungssystem für Evidenzqualität. Es unterscheidet nicht zwischen: randomisierten kontrollierten Studien, Fallberichten, Preprints, Blogposts, Leitlinien oder Meinungsartikeln.
• Das Modell hat aus rechtlichen Gründen keinen Zugriff auf medizinische Datenbanken wie PubMed oder Cochrane, dem Copyright-geschützten Goldstandard der Evidenz-basierten Medizin und ebenso nicht auf den Großteil, der in den wichtigsten Journalen Nature, Science, Cell, JAMA, etc. erscheinenden Copyright-geschützten Artikel. Was es aber sehr wohl nutzen kann: Abstracts, wenn sie öffentlich zugänglich sind, Open‑Access‑Artikel (z. B. CC‑BY), Zitate, Zusammenfassungen, Sekundärliteratur.

Fazit: Das Training erfolgt mit einem eingeschränkten Blick auf Art und Qualität des aktuellen Wissens.

Was bietet ChatGPT Health nun mehr an Information als zuvor ChatGPT?

ChatGPT Health wurde nicht einfach „trainiert“, sondern – wie OpenAI meldet - ärztlich kalibriert. Damit ist gemeint: Über einen Zeitraum von zwei Jahren hat OpenAI mit 262 in Dutzenden Fachgebieten praktizierenden Ärzten aus 60 Ländern eng zusammengearbeitet, um zu verstehen, was eine Antwort auf eine Gesundheitsfrage hilfreich oder potenziell schädlich macht. Dieser von Ärzten geleitete Ansatz ist direkt in das ChatGPT Health zugrunde liegende Modell integriert, und wird anhand klinischer Standards mit HealthBench⁠ - einem gemeinsam mit den Ärzten entwickelten Bewertungsrahmen - taxiert: Basierend auf dem, was medizinische Experten als besonders wichtig erachten, prüft HealthBench, wie gut das KI-Tool in realistischen Gesundheitsszenarien abschneidet [3]. Gegenüber früheren ChatGPT-Versionen ist die Risikoabschätzung nun verbessert, triage-ähnlich geworden: ChatGPT Health wurde darauf optimiert Dringlichkeit von Maßnahmen zu erkennen, Eskalationshinweise zu geben, gefährliche Verläufe zu markieren und harmlose Beschwerden nicht unnötig zu dramatisieren [2].

Dazu führt Copilot weiter aus:

Frühere Modelle hatten die Tendenz, fehlende Informationen zu erfinden (halluzinieren). ChatGPT Health wurde speziell darauf trainiert: Unsicherheiten klar zu benennen, keine Medikamente, Dosierungen oder Diagnosen zu erfinden, keine falschen Studien zu zitieren, keine „Pseudo‑Evidenz“ zu generieren.

ChatGPT Health ist stärker patientenzentriert als frühere Versionen. Es ist darauf ausgelegt, Menschen zu helfen, die Symptome verstehen wollen, Arztgespräche vorbereiten, Befunde erklärt bekommen möchten, chronische Erkrankungen besser einordnen wollen.

Fazit

Wofür ChatGPT sinnvoll genutzt werden kann: für Erklärungen medizinischer Konzepte und strukturierte Zusammenfassungen zur Orientierung in komplexen Themen und zur Patienten-verständlichen Aufbereitung.

Wofür sich ChatGPT Health nicht eignet: Es ersetzt keine Diagnostik und keinen Arzt, es führt keine evidenzbasierte Literaturbewertung durch, kann keine Therapieentscheidungen treffen und keine Notfälle beurteilen

ChatGPT Health ist weniger ein „Super‑Lexikon“ und mehr ein medizinischer Navigationsassistent, der Menschen hilft, sich im Gesundheitssystem zurechtzufinden — ohne klinische Entscheidungen zu ersetzen.

Eine mangelnde Treffsicherheit von ChatGPT Health

Derzeit ist die Zahl der Nutzer regional beschränkt. In der EU, der Schweiz und dem Vereinigten Königreich ist das Tool aufgrund strengerer Datenschutz- und Gesundheitsregeln vorerst nicht verfügbar, in den USA und anderen Regionen gibt es Wartelisten. Das an und für sich große Interesse wird durch aktuelle Studien beeinträchtigt, die vor erheblichen Sicherheitsrisiken warnen.

Ein Team um Ashwin Ramaswamy (Icahn School of Medicine at Mount Sinai, NY, USA) hat vor kurzem erstmals ChatGPT Health einem strukturierten Stresstest der Triage Empfehlungen unterzogen [4]. Dazu hat das Team 60 von Medizinern verfasste Fallbeschreibungen aus 21 verschiedenen medizinischen Fachgebieten zusammengestellt, die sie in jeweils 16 verschiedenen Varianten dem KI-System vorlegten – insgesamt waren dies 960 Interaktionen. Die Szenarien reichten von harmlosen Fällen (zu Hause auskurieren) über mäßig dringliche und dringliche Fälle bis hin zu lebensbedrohenden, sofortige Maßnahmen erfordernden Notfällen.

Abbildung 2. Die Trefferquote der Empfehlungen von ChatGPT Health folgt einer „umgedrehten U-Kurve“.(Bild aus Daten von [4] Ramaswamy et al. zusammngestellt.)

Das Ergebnis war ernüchternd. Abbildung 2. Das KI-System lag in vielen Einschätzungen falsch: Die meisten harmlosen Fälle (64,8 %) wurden überdramatisiert und es wurde geraten ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Aber mehr als die Hälfte (51,6 %) der wirklichen Notfälle – darunter diabetische Ketoazidose und Asthma-Exzerbationen - wurden verharmlost, es wurde bloß geraten 24 – 48 Stunden abzuwarten. Gute Ergebnisse brachte die KI dagegen bei lehrbuchartigen Notfällen wie Schlaganfall und schweren Allergien. Die Treffsicherheit der von ChatGPT Health gegebenen medizinischen Ratschläge folgte einer von den Autoren als umgekehrte U-Kurve beschriebenen Entwicklung: Sie war in der Mitte bei den am häufigsten vorkommenden Fällen von geringer Dringlichkeit mit 93 % und bei dringlichen Fällen mit 76,9 % am höchsten, sank jedoch an den Extremen – bei harmlosen Fällen und Notfällen deutlich ab.

Ein weiteres Manko sehen die Autoren auch darin, dass die KI bei Anzeichen von Suizidgedanken (beispielsweise wie „Ich habe darüber nachgedacht, viele Tabletten zu nehmen.“) schlecht abschnitt und eine Schutzfunktion mit dem Hinweis „Hilfe ist verfügbar“ und dem Link zu einer Krisenhotline nur in 4 der 14 präsentierten Szenarios angezeigt wurde.

Wird die KI den Arztbesuch bald ersetzen können?

„Es gibt mehr als einen Grund, warum die Nutzung eines KI-Chatbots für Gesundheitsberatung nicht mit der Konsultation eines Arztes gleichzusetzen ist. Jüngste Studien haben Zweifel an der Genauigkeit der von Chatbots bereitgestellten Gesundheitsinformationen aufkommen lassen, und sowohl Ärzte als auch Verbraucher haben Bedenken hinsichtlich der Weitergabe persönlicher medizinischer Daten an große Sprachmodelle geäußert.“ schreibt Rita Rubin vergangene Woche in einem in JAMA erschienenen Artikel [5]. Dem ist nun hinzuzufügen, dass sich KI-Modelle permanent weiterentwickeln und der Gesundheitsbereich sehr wettbewerbsintensiv geworden ist. Praktisch zeitgleich mit ChatGPT Health erfolgte der Launch von Claude for Healthcare von Anthropic, das ganz ähnliche Ziele aber mit einem anderen Ansatz verfolgt (https://www.anthropic.com/news/healthcare-life-sciences); vergangene Woche wurde, wie bereits erwähnt, Copilot Health von Microsoft vorgestellt. Es ist also zu erwarten, dass sich die Leistungsfähigkeit dieser Systeme im Laufe der Zeit verbessern und das Risiko eines Einsatzes im großen Maßstab geringer wird. Ausbildung und Expertise eines guten, erfahrenen Arztes werden aber wohl noch lange den KI-Systemen überlegen sein.

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[1] Ala Yankouskaya et al., Who lets AI take over? Cross‑national variation in willingness to delegate socially important roles to artificial intelligence. (12.2.2026) AI & SOCIETY https://doi.org/10.1007/s00146-026-02858-5

[2] OpenAI: ChatGPT Gesundheit ist da. (7. 1.2026) https://openai.com/de-DE/index/introducing-chatgpt-health/?

[3] OpenAI: Einführung von HealthBench. Eine Evaluation für KI-Systeme und die menschliche Gesundheit. (12.5.2025) https://openai.com/de-DE/index/healthbench/

[4] Ashwin Ramaswamy et al., ChatGPT Health performance in a structured test of triage recommendations (23.2.2026). Nat Med https://doi.org/10.1038/s41591-026-04297-7

[5] Rita Rubin. Are AI Tools Ready to Answer Patients’ Questions About Their Medical Care? JAMA. Published online March 06, 2026. doi:10.1001/jama.2026.1122

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Do, 05.03.2026 — Redaktion

An der Schnittstelle von Systembiologie und Nachhaltigkeit untersucht ein Team um Ron Milo (Professor am Weizmann-Institut, Rehovot) die neue Ära des Anthropozäns aus einer ganzheitlichen quantitativen Perspektive. Bereits 2023 hatte das Team einen quantitativen Überblick über die gegenwärtige Masse der wilden Säugetiere im Vergleich zur Masse der Menschheit und deren Nutztiere vorgestellt. In einer neuen Untersuchung haben die Forscher nun eine quantitative Sicht auf die in den letzten zwei Jahrhunderten vom Menschen verursachten Veränderungen in der Zusammensetzung der Säugetierbiomasse erarbeitet.

Zur Vermessung der Biosphäre

Biologische Systeme sind über sehr lange Zeit in rein qualitativer Weise beschrieben worden - d.h. ohne konkrete Schlüsselzahlen und Formeln. Der Versuch einer Quantifizierung scheiterte häufig daran, dass es immer schwieriger wurde aus der exponentiell wachsenden Fachliteratur Daten zu extrahieren, die relevant und ebenso korrekt waren. Mit dem Background von Physik und Mathematik hat sich der Systembiologe Ron Milo (Professor am Weizmann Institut of Sciences, Rehovot) der Aufgabe gestellt, Schlüsseldaten der Biosphäre zu erheben. 2007 gründete er die frei zugängliche BioNumbers Datenbank, die erstmals einen schnellen Zugriff auf Daten ermöglicht, welche das Leben von Zellen charakterisieren wie deren Größe, Konzentrationen, Energien und Geschwindigkeiten [1]. Zusammen mit Rob Phillips (California Institute of Technology) verfasste Milo das online frei zugängliche Buch: „Cell Biology by the Numbers“ (https://book.bionumbers.org/), das schon von mehr als einer Million Menschen genutzt wurde. Rechnergestützt kuratiert Milo zusammen mit seinem Team nun Daten zur Quantifizierung der Biosphäre, um ein ganzheitliches Verständnis der globalen Ökologie voranzutreiben und damit die Auswirkungen menschlicher Aktivitäten auf die Biosphäre besser zu erfassen und so regulierend eingreifen zu können. Über einige dieser Quantifizierungen hat der ScienceBlog berichtet (siehe unten).

Eine neue Untersuchung gibt einen quantitativen Überblick (besser gesagt Abschätzung) über die Veränderungen der globalen Masse der Säugetiere, die durch menschliche Aktivitäten im Zeitalter des Anthropozän verursacht wurden [2].

Säugetiere im Anthropozän

In den letzten 10.000 Jahren haben sich die Menschen immer weiter auf dem Globus verbreitet und ihr Fußabdruck ist immer größer geworden. Die technologischen Innovationen im 19. Jahrhundert haben diese Inanspruchnahme enorm beschleunigt, dabei ist die menschliche Bevölkerung weltweit von 1,2 Milliarden im Jahr 1850 auf die heutigen 8 Milliarden angewachsen. Ein immer größer werdender Verbrauch natürlicher Ressourcen, der Verlust natürlicher Lebensräume und diverse menschliche Aktivitäten haben starken Druck auf Wildtiere ausgewirkt und zu einem dramatischen Rückgang vieler Arten geführt. Im Gegenzug haben die Populationen von domestizierten Tieren, deren Verbrauch von Ressourcen und deren Folgen auf Ökosysteme immer stärker zugenommen.

Aktueller Status

Abbildung 1. Globale Biomasseverteilung von Säugetieren. Voronoi-Diagramm; die Fläche jeder Zelle ist proportional zur Biomasse der einzelnen Art/Gruppe. Unten: vergrößerte Ansicht der Biomasse wilder Landtiere (links) und Meeressäuger (rechts). (Bild aus Greenspoon L et al., 2023, https://doi.org/10.1073/pnas.2204892120. .

Den aktuellen Bestand der weltweiten Säugetierpopulationen – das sind Wildtiere, domestizierteTiere und wir Menschen - haben Milo und sein Team 2023 erstmals abgeschätzt [3]. Sie haben dazu die Biomasse der einzelnen Arten herangezogen, eine Maßzahl, die Arten mit sehr unterschiedlicher Körpergröße vergleichbar macht und direkte Relevanz für die Auswirkungen einer Art auf ihre Umwelt hat. (Biomasse: die Anzahl der Individuen multipliziert mit deren durchschnittlicher Körpermasse (Nassgewicht).) Zur Schätzung der globalen Populationen lagen in der Literatur nur für 392 von insgesamt rund 5 000 Säugerarten detaillierte Angaben zu Artenhäufigkeit, Verbreitungsgebiet und Verteilung innerhalb dieses Gebiets vor. Menschen und domestizierte Tiere sind sind in diesen Angaben gut erfasst, hinsichtlich der Wildtiere sind etwas mehr als 50 % der Biomasse abgedeckt. Mit Hilfe eines maschinellen Lernmodells konnte eine Schätzung der Biomassen verbleibender (zumeist kleiner) Arten prognostiziert werden, die zwar für einzelne Arten große Unsicherheiten haben dürfte, in Summe aber realistische Größen der Biomasse ergeben sollte.

Aus dieser Quantifizierung geht hervor, dass die gesamte Biomasse der Säugetiere heute etwa 1100 Millionen Tonnen (Mt) beträgt und vom Menschen (etwa 390 Mt) und seinen domestizierten Tieren (etwa 630 Mt) dominiert wird. Abbildung 1.

Wild lebende terrestrische Säugetiere haben dagegen eine Gesamtbiomasse von bloß etwa 20 Mt, Meeressäuger von etwa 40 Mt. Von den Nutztieren weisen Rinder die größte Biomasse (etwa 420 Mt) auf, gefolgt von Tierarten, die für den Fleisch- und/oder Milchkonsum gehalten werden und von Lasttieren. Ein erstaunliches Ergebnis gibt es hinsichtlich unserer Haustiere: Die Biomasse von Hunden (etwa 20 Mt) ist gleich hoch, wie die aller Wildtiere an Land, die Biomasse von Hauskatzen (2 Mt) rund 2 mal so hoch wie die des afrikanischen Savanne-Elefanten.

Die Veränderungen seit 1850,

dem Beginn der industriellen Revolution, sind dramatisch. Lag ursprünglich die Biomasse aller wilden Säugetiere (200 Mt) etwa gleichauf mit der Biomasse von Mensch plus domestizierten Tieren (insgesamt 200 Mt), so machen sie heute nur mehr rund ein Zwanzigstel der globalen Säugetiermasse von 1100 Mt aus. Abbildung 2.

Abbildung 2. Zeitverlauf der Biomasse von Säugetieren seit 1850. Oben: Gesamt-Biomasse von Mensch und domestizierten Tieren, unten: Gesamtbiomasse von wilden im Meer und an Land lebenden Säugetieren. Schwarze Zahlen: Schätzungen der absoluten Biomasse, graue Zahlen: Anteil an der gesamten Säugetier-Biomasse. (Bild aus Greenspoon L et al., 2025, https://doi.org/10.1038/s41467-025-63888-z. . Lizenz: cc-by-nc-nd.)

Die Weltbevölkerung ist nicht nur von 1,2 Milliarden auf 8 Milliarden Menschen gewachsen, es hat auch das durchschnittliche Körpergewicht der Erwachsenen um etwa 30 % zugenommen; die globale menschliche Biomasse ist damit um das Achtfache von etwa 50 Mt auf 420 Mt gestiegen. Ebenso hat die Biomasse der Nutztiere von etwa 130 Mt auf 640 Mt zugenommen - ein Mehr an Tieren, die auf höheren Ertrag , d.i. höheres Körpergewicht gezüchtet wurden. Die Biomasse der Rinder, die rund zwei Drittel der gesamten Säugetierbiomasse ausmachen, hat sich seit 1850 vervierfacht, die anderer Nutztiere – Schweine, Schafe, Ziegen, etc. - bis zu verzehnfacht. Eine Ausnahme bilden Pferde, deren Biomasse bis 1920 ebenfalls stieg, dann aber wieder auf ähnliche Werte wie im Jahr 1850 abfiel. Eine grobe Schätzung der Biomasse unserer Haustiere und der Begleittiere unserer Zivilisation (Mäuse, Ratten) zeigt einen vierfachen Anstieg auf etwa 20 Mt.

Im Gegensatz dazu ist die Biomasse der wilden Säugetiere von rund 200 Mt auf nunmehr 60 Mt geschrumpft. Dabei wurden die terrestrischen Wildsäugetiere von etwa 50 Mt auf 20 Mt reduziert. Allein die Biomasse des afrikanischen Elefanten war 1850 so groß, wie heute die Biomasse aller terrestrischen Wildsäugetiere zusammen. Die Biomasse der Meeressäugetiere wurde um rund 70 % auf etwa 40 Mt reduziert. Große Walarten wie Blauwal, Buckelwal, Finnwal und Pottwal, die für rund 80 % der Biomasse von Meeressäugern stehen, wurden mit neuen Jagdtechniken bis in die 1980er Jahre sehr stark bejagt. Erst ein Moratorium der Interrnationalen Walfangkommission stoppte den industriell betriebenen Walfang und damit den Rückgang der Meeressäuger.

Fazit

Die Studie bietet erstmals eine grobe quantitative Basis, um das Ausmaß aufzuzeigen, wie der Mensch die globale Biomasse der Säugetiere im Anthropozän umgeschichtet und verändert hat. Während diese zu Beginn der industriellen Revolution in einem 1 : 1 Verhältnis von Mensch plus domestizierten Säugetieren zu wild lebenden Säugetieren stand, so hat sich das Verhältnis durch Wachstum von Weltbevölkerung und Nutztieren und Reduktion der Wildtiere bis heute zu 20 : 1 verschoben. Wild lebende Säugetiere machen nur mehr rund 5 % der globalen Säugetier-Biomasse aus. Die Balance ist gestört:  Auf der einen Seite können wichtige ökologische Funktionen, die Wildtiere auf Böden, Wälder, Gewässer und insgesamt auf Nahrungsketten ausüben, immer weniger erfüllt werden. Auf der anderen Seite wird durch die  Dominanz von Mensch und Nutztieren der Land- und Ressourcenverbrauch immer größer, die Lebensräume immer kleiner und fragiler.

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[1] Milo et al. BioNumbers database . Nucl. Acids Res. (2010) 38 (suppl 1): D750-D753. http://bionumbers.hms.harvard.edu/

[2] Greenspoon, L., et al., The global biomass of mammals since 1850. Nat Commun 16, 8338 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-63888-z

[3] Greenspoon L. , et al., The global biomass of wild mammals PNAS 2023, 120, 10. https://doi.org/10.1073/pnas.2204892120

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Studien der Ron Milo Gruppe im ScienceBlog:

Redaktion, 28.10.2023: Die Vermessung der menschlichen Immunzellen.

Redaktion, 18.02.2023: Was da kreucht und fleucht - Wie viele Gliederfüßer (Arthropoden) leben im und über dem Boden und wie hoch ist ihre globale Biomasse?

Redaktion, 10.02.2023: "Macht Euch die Erde untertan" - die Human Impacts Database quantifiziert die Folgen.

Redaktion, 08.04.2020:SARS-CoV-2 – Zahlen, Daten, Fakten zusammengefasst.

Redaktion, 22.12.2016: Kenne Dich selbst - aus wie vielen und welchen Körperzellen und Mikroben besteht unser Organismus?

Redaktion, 29.12.2016: Wie groß, wie viel, wie stark, wie schnell,… ? Auf dem Weg zu einer quantitativen Biologie

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Fr, 20.02.2026 — Ricki Lewis

Wissenschafter der Northwestern University haben das bisher am weitesten fortgeschrittene Organoidmodell für menschliche Rückenmarksverletzungen entwickelt: Rückenmark-Organoide. Hergestellt aus humanen pluripotenten Stammzellen enthalten diese miniaturisierten Organe Neuronen, Astrozyten und Mikroglia (Immunzellen im ZNS) und bilden eine strukturierte Architektur von Nervengewebe. Die Genetikerin Ricki Lewis beschreibt eine eben erschienene Studie dieser Forschergruppe, die diese Organoide einsetzte, um relevante Arten von Rückenmarksverletzungen zu modellieren und eine aussichtsreiche, im Tierversuch zuvor erfolgreiche Peptid-Nanotherapie zu testen.*

Ein Bindeglied zwischen Tiermodellen und klinischen Tests

Organoide sind wunderbare Werkzeuge, um biologische Prozesse zu untersuchen und neue Behandlungen zu testen. Induzierte pluripotente Stammzellen (iPS) werden aus den Fiboblasten der Haut eines Patienten gezüchtet und bieten eine Plattform, um individuelle Behandlungsarten zu testen. Und iPS-Zellen stehen dem Menschen viel näher als Tiermodelle wie die Fruchtfliege, ein Wurm, ein Zebrafisch, ein Nagetier oder sogar Primaten.

Organoide sind keine hundertprozentigen Nachbildungen von Organen, sondern ahmen nach, wie sich Zellen zu Geweben eines bestimmten Organs zusammensetzen und wie diese Gewebe miteinander interagieren. Sie stellen eine immer wichtiger werdende Zwischenstufe zwischen dem Testen einer Behandlungsart im Tiermodell und in klinischen Studien am Menschen dar, sparen Zeit und Kosten und und führen zu höherer Sicherheit und Wirksamkeit.

Der jüngste Bericht über ein neues Organoid, das mir in die Augen sprang, betrifft ein menschliches Rückenmark im Miniatur-Format, das Forscher der Northwestern University (Illinois, USA) entwickelten, um verschiedene Arten von Verletzungen zu modellieren und regenerative Behandlungen zu testen (Takata et al., 2026). Wie ein Rückenmark im Körper zeigen diese kleinen Menschen-basierten Stückchen Entzündungen, Zelltod und das Verklumpen von Gliazellen zu undurchdringlichen, narbenartigen Massen, welche die Nervenheilung und -regeneration behindern können.

Zu den Zellen des Nervensystems gehören Neuronen und verschiedene Arten von Gliazellen, die unterstützende Funktion und biochemische Nährstoffe bereitstellen. Das Axon eines Neurons überträgt elektrochemische Informationen, die von Dendriten empfangen werden. Axone und Dendriten werden zusammen als Neuriten bezeichnet.

Die menschlichen Rückenmark-Organoide haben einen Durchmesser von nur wenigen Millimetern. Die Ergebnisse der neuen Studie unter Leitung von Samuel Stupp sind am 12. Feber in Nature Biomedical Engineering (leider hinter einer Bezahlschranke) erschienen und aktualisieren Arbeiten an Mäusen, die 2021 in Science veröffentlicht wurden.

„Tanzende Moleküle“

Biotechnologische Fortschritte sind für Menschen ohne molekularbiologische Kenntnisse leichter verständlich, wenn sie attraktive Namen tragen – wie Klonieren oder CRISPR. Rückenmark-Organoide werden mit dem, was die Forscher "tanzende Moleküle" nennen, in Form gebracht. Dabei handelt es sich um künstlich hergestellte Peptide – Aminosäureketten, die nicht lang genug sind, um als Proteine zu gelten. Ich finde diesen Begriff etwas anthropomorph und zu stark vereinfachend, er wird aber in der Öffentlichkeitsarbeit für diese Forschung häufig verwendet.

Die Forscher haben zwei Arten von Peptiden getestet. Jede enthält eine Sequenz von Aminosäuren die als Signalsequenz fungiert und die Peptide zu bestimmten Teilen der Zelle leitet. Diese Strategie nutzt mehr als 100.000 Peptide, deren molekulare Bewegungen dann Zellrezeptoren auf eine Weise aktivieren, dass natürliche Signale zur Regeneration und Reparatur des Gewebes stimuliert werden. Das in Form eines Gels eingebrachte Material ahmt die extrazelluläre Matrix des Rückenmarks nach, ein komplexes, dichtes Netzwerk aus Kollagen- und Elastin-Nanofasern, das einen Großteil des Raums zwischen den Zellen im Organ einnimmt. Die Forscher bezeichnen ihr Werkzeug als „Plattform supramolekularer therapeutischer Peptide“ oder STPs. Tanzende Moleküle sind also doch ein einprägsamerer Begriff.

Wie auch immer die Peptide bezeichnet werden, sie wirken als Gerüste, die Neuronen physisch dazu instruieren, Neuriten auszubilden. Ein Peptid-Typ reduziert die Glia-Narbenbildung, während der andere neue Blutgefäße bildet – eine für die Therapie logische Kombination.

Bahnbrechende Experimente an Maus-Organoiden und lebenden Mäusen

Experimente aus dem Jahr 2001 an Mäusen mit einer Verletzung, die einer Lähmung des menschlichen Rückenmarks entspricht, haben gezeigt, dass die Peptide bewegliche Fibrillen bilden. Ihre schnelle Bewegung verlängert die Axone, bildet eine neue Myelinscheide und lockt die Blutversorgung an, was allesamt das Überleben der Motoneuronen fördert, welche die Muskeln innervieren.

Die Forscher verletzten die Mausorganoide auf zwei Arten – durch einen geraden Schnitt, um eine Schnittwunde nachzuahmen, und durch Kompression, um eine Schädigung durch Druck oder starke Quetschung nachzuahmen, wie sie beim Menschen bei Stürzen oder Verkehrsunfällen auftreten können. Die Verletzungen führten zum Absterben der Neuronen, während die Gliazellen Narben-ähnliche Gewebe bildeten.

Verwundete Mäuse, denen 24 Stunden nach der Verletzung eine einzige Injektion der tanzenden Peptide verabreicht wurde, konnten innerhalb von vier Wochen wieder laufen. Als die Forscher die Experimente mit Peptiden wiederholten, die mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten tanzten, funktionierten die schnelleren besser. Als die Entzündung abklang und die Narben zurückgingen, verlängerten sich die Neuriten, während das Gewebe heilte.

Weiter zu menschlichen Organoiden

Die sich bewegenden Fibrillen in den menschlichen Rückenmark-Organoiden spiegelten die Aktivität bei Mäusen wider – die Neuronen dehnten sich aus, während die Narben innerhalb weniger Monate zurückgingen. Hinzu kamen Mikroglia, die zu den Immunzellen im Gehirn und Rückenmark gehören. Sie unterdrücken Entzündungen.

Rückemnmark-Organoide: Die winzigen Teile des menschlichen Rückenmarks dienen als Modelle für die Erprobung von Behandlungsmethoden bei Verletzungen. Das Organoid auf der linken Seite weist nach der Behandlung mit rasch beweglichen Peptiden, die Forscher als „tanzende Moleküle” bezeichnen, winzige Nervenzellauswüchse auf, nicht aber das Organoid rechts, das mit langsam sich bewegenden Peptiden behandelt wurde. Diese winzigen Teile des menschlichen Rückenmarks dienen als Modelle für die Erprobung von Behandlungsmethoden für Verletzungen. (Bildnachweis: Samuel I. Stupp/Northwestern University)

Stupp beschreibt den Erfolg: „Die Glia-Narbe verblasste deutlich und war kaum noch zu erkennen, und wir sahen Neuriten wachsen, ähnlich wie bei der Axon-Regeneration, die wir bei Tieren beobachtet haben. Dies ist eine Bestätigung dafür, dass unsere Therapie gute Chancen hat, auch beim Menschen zu wirken. Einer der spannendsten Aspekte von Organoiden ist, dass wir sie nutzen können, um neue Therapien an menschlichem Gewebe zu testen. Abgesehen von einer klinischen Studie ist dies die einzige Möglichkeit, dieses Ziel zu erreichen.“

Die menschlichen Organoide haben auch die Ergebnisse aus Mausversuchen bestätigt, wonach die molekulare Bewegung entscheidend ist. Das Team testete dies zunächst an einem gesunden Organoid.

„Die tanzenden Moleküle führten zum Auswachsen all der langen Neuriten auf der Oberfläche des Organoids, als wir aber Moleküle mit geringerer oder gar keiner Beweglichkeit verwendeten, sahen wir nichts“, sagt Stupp. „Rezeptoren in Neuronen und anderen Zellen sind in ständiger Bewegung. Die entscheidende Innovation unserer Forschung besteht darin, die kollektive Bewegung von mehr als 100.000 Molekülen innerhalb unserer Nanofasern zu steuern. Indem wir die Moleküle dazu bringen, sich zu bewegen, zu ‚tanzen‘ oder sogar vorübergehend aus diesen Strukturen herauszuspringen, können sie sich effektiver mit Rezeptoren verbinden“, fügt er hinzu.

Die FDA hat eine Orphan-Drug-Designation für die weitere Entwicklung erteilt

(Search Orphan Drug Designations and Approvals

FGFR and ITGB1 agonist peptide amphiphile scaffold
Date Designated:	07/14/2025
Orphan Designation:	treatment of acute spinal cord injury

 

Könnte die Strategie der tanzenden Moleküle, die Rückenmarksverletzungen repariert, eines Tages auch zur Heilung neurodegenerativer Erkrankungen wie ALS, Parkinson, Schlaganfall und Alzheimer beitragen? Bleiben Sie dran.

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Takata, N., Li, Z., Metlushko, A. et al. Injury and therapy in a human spinal cord organoid. Nat. Biomed. Eng (2026). https://doi.org/10.1038/s41551-025-01606-2 

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Der Artikel ist erstmals am 19. Feber 2026 in PLOS Blogs - DNA Science Blog unter dem Titel " Organoids Model Spinal Cord Injuries - DNA Science" erschienen und steht unter einer cc-by Lizenz . Die Autorin hat sich freundlicherweise mit der Übersetzung ihrer Artikel durch ScienceBlog.at einverstanden erklärt, welche - mit Ausnahme des Abstracts - so genau wie möglich der englischen Fassung folgen.

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Mitteilung  der Northwestern University: Paralysis treatment heals lab-grown human spinal cord organoids - Northwestern Now

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Sa, 14.02.2026 — IIASA

Das Klima der Erde entfernt sich derzeit von den stabilen Bedingungen, welche die menschliche Zivilisation seit Jahrtausenden geprägt haben. Laut neuen - unter Beteiligung des IIASA erzielten - Forschungsergebnissen scheinen mehrere Komponenten des Erdsystems näher an einer Destabilisierung zu sein als bisher angenommen wurde. Das Überschreiten kritischer Temperaturschwellen könnte selbstverstärkende Rückkopplungen und Kippdynamiken auslösen, welche die Folgen der globalen Erwärmung verstärken und den Planeten auf einen Treibhauskurs mit lang anhaltenden und möglicherweise irreversiblen Folgen bringen könnten. Wie die jüngste politische Entwicklung zeigt, bleibt das Bewusstsein für diese Risiken begrenzt.*

Eine neue Studie fasst wissenschaftliche Erkenntnisse zu Klima-Rückkopplungsschleifen und 16 Kippelementen – Subsystemen der Erde, die bei Überschreiten kritischer Temperaturschwellenwerte an Stabilität verlieren können - zusammen. Die Studie wurde von einem internationalen Forscherteam, darunter IIASA-Generaldirektor Hans Joachim (John) Schellnhuber, durchgeführt und in der Zeitschrift One Earth veröffentlicht [Ripple et al., 2026].

Die Veränderungen könnten Kaskaden von Wechselwirkungen zwischen den Subsystemen auslösen, die den Planeten in Richtung extremer Erwärmung und Anstieg des Meeresspiegels lenken – Bedingungen, die auf menschlicher Zeitskala selbst bei starken Emissionsreduktionen nur schwer umkehrbarwären.

"Nach einer Million Jahren, in denen sich Eiszeiten und wärmere Perioden abwechselten, hat sich sich das Erdklima vor mehr als 11.000 Jahren stabilisiert, wodurch Landwirtschaft und komplexe Gesellschaften ermöglicht wurden", sagte Hauptautor Willian Ripple, ein renommierter Professor für Ökologie am Oregon State University College of Forestry. "Jetzt entfernen wir uns von dieser Stabilität und könnten in eine Phase beispiellosen Klimawandels eintreten."

Zu den Kippelementen gehören die Eisschilde in der Antarktis und Grönlands, Gebirgsgletscher, Meereis, boreale Wälder und Permafrost, der Amazonas-Regenwald sowie die Atlantische Meridionale Umwälzströmung (AMOC), ein System von Meeresströmungen, das einen entscheidenden Einfluss auf das globale Klima hat.

Fast zehn Jahre nach dem Pariser Abkommen, das darauf abzielte, die langfristige durchschnittliche Erwärmung auf 1,5 °C über dem vorindustriellen Niveau zu begrenzen, stieg die globale Temperatur 12 Monate in Folge über die 1,5 °C-Marke – ein Zeitraum, in dem es auch zu extremen, todbringenden und kostenintensiven Waldbränden, Überschwemmungen und anderen klimabedingten Naturkatastrophen gekommen ist.

"Die Überschreitung von Temperaturgrenzwerten wird in der Regel anhand von 20-Jahres-Durchschnittswerten evaluiert, Klimamodellsimulationen legen jedoch nahe, dass die jüngste 12-monatige Überschreitung darauf hindeutet, dass der langfristige durchschnittliche Temperaturanstieg bei oder nahe 1,5 °C liegt", sagt Co-Autor Christopher Wolf, ein ehemaliger Postdoktorand der Oregon State University, der heute Wissenschaftler bei den in Corvallis ansässigen Terrestrial Ecosystems Research Associates (TERA) ist. "Es ist wahrscheinlich, dass die globalen Temperaturen so hoch oder sogar höher sind als zu irgendeinem Zeitpunkt der letzten 125.000 Jahre und dass der Klimawandel schneller voranschreitet, als viele Wissenschaftler vorhergesagt haben."

Die Kohlendioxidwerte sind wahrscheinlich die höchsten seit mindestens 2 Millionen Jahren, mit einem atmosphärischen CO₂-Gehalt von über 420 ppm – etwa 50 % höher als vor der industriellen Revolution.

Wenn sich das Klima ändert, können Rückkopplungsschleifen die ursprüngliche Veränderung verstärken oder abschwächen. Verstärkende Rückkopplungen wie das Schmelzen von Eis und Schnee, das Auftauen des Permafrostbodens, das Waldsterben und der Verlust des Kohlenstoffs im Boden erhöhen das Risiko einer beschleunigten Erwärmung, indem sie den Temperaturanstieg und der Empfindlichkeit des Klimasystems gegenüber Treibhausgasen verstärken.

"Wir beobachten eine Beschleunigung der Erwärmung, was auf einen Verlust der Widerstandsfähigkeit des Planeten hindeutet. Die natürliche Pufferkapazität der Erde wird schwächer, und Rückkopplungen treiben das System in Richtung Instabilität. Zunehmende Hinweise auf Kipppunkte deuten darauf hin, dass viele davon eine sich selbst verstärkende Erwärmung auslösen können, sobald die Schwellenwerte überschritten werden, und uns in Richtung eines Treibhauses Erde treiben. Unsere Studie zeigt, dass wir noch nicht so weit sind – aber wir sind sehr nah dran", bemerkt Mitautor Johan Rockström, Direktor des Potsdamer Instituts für Klimafolgenforschung.

Die Autoren sagen, dass die aktuellen Beobachtungen zusammen mit den mit Klimaprognosen verbundenen Unsicherheiten als Warnsignal verstanden werden sollten, dass dringende Maßnahmen zur Eindämmung des Klimawandels und zur Anpassung an seine Folgen erforderlich sind. Etablierte Ansätze wie der Ausbau erneuerbarer Energien und der Schutz von kohlenstoffspeichernden Ökosystemen sind von entscheidender Bedeutung, um einen weiteren Anstieg der globalen Temperaturen zu begrenzen.

Sie argumentieren, dass Klimaresilienz auch in staatliche politische Rahmenbedingungen eingebettet werden muss, neben einem sozial gerechten Ausstieg aus fossilen Brennstoffen. Darüber hinaus hebt die Analyse den Bedarf an neuen Instrumenten hervor, darunter eine koordinierte globale Überwachung von Klima-Kipppunkten und stärkere Strategien zur Bewältigung systemischer Risiken.

Die Unsicherheit bezüglich der Schwellenwerte von Kipppunkten unterstreicht die Bedeutung von Vorsichtsmaßnahmen, da bereits das Überschreiten nur einiger dieser Grenzen den Planeten auf einen Treibhauskurs mit langanhaltenden und potenziell irreversiblen Folgen bringen könnte. Das Bewusstsein für diese Risiken bleibt begrenzt, auch wenn es weitaus einfacher ist, einen solchen Übergang zu verhindern, als ihn rückgängig zu machen, wenn er einmal begonnen hat.

Mehrere Kipp-Prozesse könnten bereits im Gange sein. Die Eisschilde Grönlands und der Westantarktis zeigen Anzeichen einer Destabilisierung, während borealer Permafrost, Gebirgsgletscher und der Amazonas-Regenwald nahe an kritischen Schwellenwerten stehen dürften.

Da das Klimasystem der Erde eng verflochten ist, können Störungen in einer Region eine Kettenreaktion über Ozeane und Kontinente hinweg auslösen. Schmelzendes Eis verringert die Reflektivität der Oberfläche und verändert die atlantische Meridionale Umwälzströmung (AMOC), mit Folgeeffekten für tropische Regengürtel. Das weitere Abschmelzen des grönländischen Eisschilds könnte die AMOC weiter schwächen und das Risiko erhöhen, dass Teile des Amazonasgebiets vom Regenwald zur Savanne werden.

Die AMOC zeigt Anzeichen einer Abschwächung, was die Wahrscheinlichkeit eines Zugrundegehens des Amazonasgebiets erhöht, mit erheblichen Folgen für die Kohlenstoffspeicherung und Biodiversität. Durch großflächigen Waldverlust freigesetzter Kohlenstoff würde die globale Erwärmung weiter verstärken und mit anderen Rückkopplungen interagieren, wodurch das verbleibende Zeitfenster zur Vermeidung der schwerwiegendsten Klimafolgen verkürzt wird. "Was diese Forschung deutlich macht, ist, dass der Klimawandel kein fernes Umweltproblem mehr ist, sondern eine tiefgreifende systemische Bedrohung", sagt Schellnhuber. "Um ihn anzugehen, ist einglobales Handeln erforderlich, das der Geschwindigkeit, dem Ausmaß und der vernetzten Natur der Risiken, denen wir jetzt gegenüberstehen, gerecht wird."

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 Quelle: Ripple, W.J., Wolf, C., Rockström, J., Richardson, K., Wunderling, N., Gregg, J.W., Westerhold, T. und Schellnhuber, H.J. (2026).The risk of a hothouse Earth trajectory. DOI: 10.1016/j.oneear.2025.101565.

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*Der nach einer Pressemitteilung der Oregon State University adaptierte Artikel "Course correction needed quickly to avoid pathway to ‘hothouse Earth’scenario“(  Course correction needed quickly to avoid pathway to ‘hothouse Earth’ scenario | IIASA ist am 11.Feber 2026 auf der Webseite des International Institute of Applied Systems Analysis (IIASA, Laxenburg bei Wien) erschienen und steht unter einer cc-by-nc-Lizenz. (Deutsche Version mit leicht verändertem Abstract wurde von Redaktion erstellt.)

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Do, 05.02.2026 — Nora Schultz

Ein kleiner Teil der Bevölkerung – wahrscheinlich fünf Prozent oder weniger – hat auch mit über 80 Jahren noch ein Gehirn und ein Gedächtnis wie sonst 50- oder 60-Jährige. Was man von solchen Superagern lernen kann, könnte künftig noch mehr Menschen dabei helfen, im Alter eine gute Gehirnfunktion zu bewahren. Kann man die Leistungsfähigkeit des Gedächtnisses steigern? Welches verborgene Potenzial hat das Gehirn und wo liegen die Grenzen? Wie kann das kognitive Potenzial des Gehirns mobilisiert und gesteigert werden? Dies sind Fragen, denen sich in Deutschland der Sonderforschungsbereich (SFB) 1436 „Neurale Ressourcen der Kognition” widmet.*

Die Literaturnobelpreisträgerin Toni Morrison veröffentlichte ihren letzten Roman mit 84 Jahren, Pablo Picasso schuf noch mit 90 Meisterwerke und der neueste Film des Naturforschers David Attenborough erschien an seinem 99. Geburtstag. Was diese drei ebenso wie etliche weitere, weniger berühmte Personen gemeinsam haben: ein außergewöhnlich fittes Gehirn im hohen Alter. Sie gelten als sogenannte „Superager”. Der Begriff stammt aus einem seit 1990 laufendem Forschungsprogramm der Northwestern Universität in den USA und beschreibt über 80-Jährige, deren Gedächtnis noch mindestens so leistungsfähig ist, wie das von Menschen, die locker 30 Jahre jünger sind.

„Alle wollen alt werden, aber niemand will es sein”, schrieb schon 1711 der britische Satiriker Jonathan Swift. Mit fortschreitendem Alter mehren sich nicht nur Falten, graue Haare und körperliche Wehwehchen. Auch die Gehirnleistung schwindet oft. Das episodische Gedächtnis beispielweise, mit dem wir uns an Ereignisse aus der Vergangenheit erinnern, nimmt bei den meisten Menschen ab ungefähr dem 60. Lebensjahr ab. Mit fortschreitendem Alter steigt zudem das Risiko, dement zu werden. Während nicht einmal ein Prozent der 60-Jährigen betroffen sind, leiden rund 14 Prozent der Menschen in ihren frühen 80ern an Demenz. Bei den über 90-Jährigen sind es sogar 36 Prozent. Vergesslichkeit ist mindestens ärgerlich, die Vorstellung, eine Demenz zu erleiden findet über die Hälfte der Deutschen sogar regelrecht beängstigend.

Kein Wunder also, dass sich Gedächtnistrainings, Denksportaufgaben und anderen Formen von „Gehirnjogging” großer Beliebtheit erfreuen. Von Kreuzworträtseln und Sudokus bis hin zu spezialisierten Trainingssystemen wie dem NeuroNation-Programm der Berliner Firma Synaptikon gibt es vielfältige Angebote, die Unterstützung dabei versprechen, das Gehirn im Alter fit zu halten. Unklar bleibt indes, inwieweit sich Fortschritte bei den geübten Aktivitäten auf andere Aufgaben im Alltag übertragen lassen.

Alter und Gehirn

Was also macht die Superager beziehungsweise ihre Gehirne aus, und was können wir von ihnen lernen? Dies ist eine der Fragen, denen sich der Sonderforschungsbereich (SFB) 1436 „Neurale Ressourcen der Kognition” widmet. „Wir wollen herausfinden, was für die Grenzen der Leistungsfähigkeit des menschlichen Gehirns relevant ist. Welche Reserven gibt es im Gehirn? Und was können wir nutzen, um Kognition unter verschiedenen Rahmenbedingungen zu verbessern?”, erläutert Michael Kreutz vom Leibniz Institut für Neurobiologie in Magdeburg, einer der Sprecher des SFB. „Dafür schauen wir uns diese Ressourcen auf verschiedenen Ebenen an, von Molekülen bis zu Schaltkreisen, und analysieren unterschiedliche Interventionen, von kognitiven Trainings bis zu pharmakologischen und genetischen Manipulationen.”

Anne Maass vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Magdeburg untersucht im SFB, wie eine ganze Reihe von Faktoren mit der kognitiven Leistung im Alter zusammenhängt. „In unserer Studie sind 106 über 80-Jährige und davon erfüllen ungefähr 40 die Kriterien von Superagern, also knapp 40 Prozent”, sagt Maass. Der Anteil in der Gesamtbevölkerung dürfte jedoch deutlich geringer sein. Der Grund: Die Mitglieder der Studienkohorte sind überdurchschnittlich hoch gebildet und alle kognitiv unbeeinträchtigt. Somit repräsentieren sie nicht die ganze Bandbreite der Hochbetagten in der Bevölkerung. In einer anderen Studie mit einer repäsentativeren Probandengruppe haben Forschende unter rund 1200 älteren Menschen insgesamt 67 Personen identifiziert, deren kognitive Leistung mindestens so gut war wie die eines typischen 56-Jährigen – also ungefähr fünf Prozent.

Die Gehirne von Superagern unterscheiden sich oft bereits in struktureller Hinsicht von durchschnittlich leistungsfähigen Gleichaltrigen, wie Anne Maass erklärt: „Einige Gehirnregionen sind bei vielen Superagern größer und nehmen im Laufe der Zeit weniger an Größe ab, vor allem der Gyrus cinguli und der Hippocampus.” Beide Regionen spielen eine Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen. Auch sonst wirken Superager-Gehirne strukturell jünger – mit weniger alterstypischen Schädigungen in Nervenfasern, weniger Ablagerungen von demenzfördenden Tau- und Amyloid-Proteinen sowie kleineren Freiräumen um die Blutgefäße im Gehirn. „Die haben es irgendwie geschafft, typische Altersveränderung abzuwehren und ihr Gehirn sieht immer noch so aus wie das eines 50-Jährigen. Das nennen wir Resistenz oder auch Maintenance”, erklärt der Neurologe Emrah Düzel von der Universität Magdeburg, der ebenfalls Sprecher des SFB 1436 ist und an Maass’ Kohortenstudie mitgewirkt hat.

Allerdings: Nicht alle Superager besitzen ein strukturell jugendliches Gehirn. Manche vermögen weiterhin scharf zu denken, obwohl ihr Gehirn von den gleichen Alterserscheinungen gezeichnet ist, wie das eines Menschen mit alterstypischer oder sogar beeinträchtigter kognitiver Funktion. „Solche Personen haben keine besondere Resistenz gegen Altersprozesse im Gehirn, aber bessere kognitive Reserven, mehr Resilienz“, sagt Düzel. Das könnte daran liegen, dass sie mit einer besonders guten Grundausstattung ins Alter gestartet sind, sodass auch nach teilweisem Abbau noch viel übrig bleibt. Spannender ist die Hypothese, dass Superager über besondere Fähigkeiten verfügen, vorhandene Schäden zu kompensieren. Anne Maass erkäutert: “Vielleicht funktionieren deren Netzwerke super, weil die Nervenzellen richtig gut miteinander verbunden sind. Dann ist die Pathologie womöglich nicht so schlimm, weil dieses Gehirn einfach sehr effizient arbeitet.“ Tatsächlich gelang Maass und Düzel in einer anderen Studie bereits der Nachweis, dass in den neuronalen Netzwerken von Personen, deren Gehirn pathologische Veränderungen gut toleriert, bestimmte Aktivitätsmuster während der Bildung neuer Erinnerungen besonders stark ausgeprägt sind. Das deutet auf gut funktionierende Schaltkreise hin.

Immer weiter. Und weiter. …

Der Neurowissenschaftler Markus Ullsperger – auch er forscht an der Universität Magdeburg – verfolgt diese Idee an einem Modell, das auch jüngere Personen kennen: „Starker Schlafmangel schränkt ebenfalls die kognitiven Ressourcen ein, auf die man zurückgreifen kann“, erklärt er. Wer übermüdet ist, erlebt also womöglich teils ähnliche Defizite wie ein hochbetagter Mensch. Ullsperger untersucht, was in einer solchen Situation dazu beitragen kann, das kognitive Ressourcen wieder verfügbar werden. Das kann zum Beispiel der plötzliche Schreck über einen Fehler sein, der einen kurzfristig wachrüttelt und es ermöglicht, effektiver auf noch vorhandene kognitive Reserven zuzugreifen. Ob und wie sich solche Wachrütteleffekte gezielt nutzen lassen, um im Alter Reserven zu mobilisieren ist noch offen. Ullsperger vermutet, dass die Förderung der Anstrengungsbereitschaft ein Schlüssel zum Erhalt der kognitiven Leistungsfähigkeit sein könnte.

Anstrengung spielt womöglich auch eine Rolle dabei, dass Resistenz und Resilienz überhaupt erst entstehen. Um besser zu verstehen, was Menschen auszeichnet, die sich bis ins hohe Alter eines gut funktionierenden Gehirns erfreuen, haben Maass und ihr Team bei der untersuchten Kohorte nicht nur die kognitiven Fähigkeiten und Biomarker für Alterungsprozesse im Gehirn gemessen. Sie haben zusätzlich viele Daten erhoben, die Aufschluss über den Lebensstil, Gesundheitszustand und die Fitness der Teilnehmenden geben. Ihre statistische Analyse zeigt, dass unterschiedliche Merkmalsprofile mit einer überdurchschnittlich jugendlichen Gehirnstruktur und -funktion zusammenhängen. Die frischesten Gehirne und die schärfste Denkfähigkeit finden sich bei Menschen, die ein körperlich und geistig besonders aktives Leben führen und gleichzeitig wenige Risikofaktoren für Herz-Kreislauferkrankungen aufweisen.

Gut versorgt

Der Zusammenhang zwischen Bewegung, Gefäßgesundheit und Gehirnfunktion liegt für die Neurologin Stefanie Schreiber, Universität Magdeburg, auf der Hand. „Mit Bewegung wirkt man direkt den Risikofaktoren entgegen, die das Gefäßsystem kaputt machen“, sagt sie. Gesunde Gefäße sind auch für das Gehirn essentiell: „Die kleinen Gefäße im Gehirn transportieren Nährstoffe zu den Synapsen und versorgen neben den Nervenzellen auch das ganze System, zum Beispiel Mikroglia und die extrazelluläre Matrix. Außerdem sorgt ein gesundes Gefäßsystem für den Abtransport toxischer Substanzen, die entstehen, wenn Nervenzellen arbeiten.“ Gesündere Mikrogefäßnetzwerke schützen also die Funktion des Gehirns und tragen so zu den kognitiven Reserven bei.

Sport und Fitness können nach Aussage des Magdeburger Sportwissenschaftlers Marco Taubert auch direkt auf neuronale Strukturen wirken. „Gerade wenn Training persönlich herausfordernd ist, löst es selbst Lerneffekte aus, die das Gehirn verändern“, sagt er. Es gibt bereits Hinweise darauf, dass solche motorischen Lernprozesse nicht nur die geübten Fähigkeiten verbessern, sondern auch Transfereffekte haben. Nach sechs Monaten in einem Balance-Trainingsprogramm konnten ältere Menschen nicht nur besser balancieren, sondern hatten auch ihre intrakortikale GABAerge Hemmung verbessert, ein wichtiges Netzwerk-Kontrollsystem, das im Alter oft nachlässt. Arbeitet die Hemmung bestimmter neuronaler Aktivitäten über den Neurotransmitter GABA nicht mehr zuverlässig, kommt es zu unerwünschter Überaktivität oder „Rauschen“ im Gehirn; Netzwerke funktionieren weniger präzise. Motorische Einschränkungen, schlechtere Schlafqualität und kognitive Einbußen können die Folge sein. Wenn körperliches Training diese Netzwerkfunktionen wieder verbessert, kann das also auch Auswirkungen in anderen Bereichen haben.

Mens sana

Körperliche Fitness könnte aber auch noch über einen weiteren Mechanismus zu einem gut funktionierenden Gehirn im Alter beitragen. Anne Maass’ Kohortenstudie und andere Untersuchungen von Superagern zeigen klar, dass geistige Aktivität der Schlüssel für Resilienz ist, also für die Fähigkeit, kognitive Ressourcen optimal zu nutzen, selbst wenn das Gehirn strukturell bereits Alterserscheinungen zeigt. Geistige Aktivität muss allerdings kein andauerndes Gehirnjogging auf dem heimischen Sofa bedeuten, sondern umfasst eine große Vielfalt an Facetten eines erfüllten Lebens. Insbesondere Aktivitäten wie Besuche bei Familie und Freunden, das Spielen von Musikinstrumenten, künstlerische Hobbys, Lesen, Sprachenlernen und Reisen korrelieren mit kognitiver Resilienz. Marco Taubert sieht körperliche Fitness als wichtige Voraussetzung für einen solchen Lebensstil. „Viele Superager haben nicht nur eine gute Gedächtnisleistung, sondern auch eine gute Motorik. Es könnte sein, dass gerade diese es ihnen ermöglicht, sich weiterhin viel in verschiedenen Umgebungen zu bewegen, sozial aktiv zu bleiben und kognitive Stimulation zu erfahren”, sagt er.

Alle, die selbst auf einen Lebensabend als Superager hoffen, sind also gut beraten, körperlich ebenso wie geistig in Bewegung zu bleiben und auf gefäßschädigende Laster wie das Rauchen zu verzichten. Da solche Empfehlungen für einen gesunden Lebenswandel aber im Alltag mitunter an der Umsetzung scheitern und manche Menschen schon genetisch ungünstige Voraussetzungen fürs Alter mitgegeben bekommen, wird auch an anderen Wegen geforscht, ein alterndes Gehirn wieder in Schwung zu bringen. So untersuchen gleich mehrere Arbeitsgruppen im SFB 1436, ob sich mit transkraniellem Ultraschall kognitive Reserven wie die Gefäßneubildung oder Netzwerkaktivität anregen oder sogar steigern lassen. Der Ultraschall dient bei der transkraniellen Ultraschallstimulation (TUS) dazu, die Gehirnaktivität zu modulieren, ohne das Gewebe zu schädigen. Mit dieser nicht-invasiven Methode lassen sich mit hoher Präzision auch tiefliegende Ziele im Gehirn erreichen, die bisher unzugänglich waren.

Andere Ansätze zielen auf die molekulare Ebene. Emrah Düzel bereitet die experimentelle Ultraschalltherapie mit molekularen Aufräumarbeiten vor, indem er mithilfe von Antikörpern Amyloid-Ablagerungen reduziert. Michael Kreutz untersucht, vorerst in Mäusen, ob sich das in der Tiermedizin entwickelte Medikament Nitarsone dazu eignet, die synaptische Leistungsfähigkeit zu verbessern. Und Markus Ullsperger erforscht, ob das Neuropeptid Orexin einen Beitrag zu leisten vermag, wenn es darum geht, Aufmerksamkeit und damit auch den Zugriff auf neurale Ressourcen zu stabilisieren.

Ob künftig morgens statt Kaffee und Frühsport neue neuropharmakologische Cocktails und Ultraschall-Sitzungen auf dem Programm stehen, um im Alter geistig fit zu bleiben, ist derzeit noch offen. Bis dahin gilt: Ganz ohne körperliche und geistige Anstrengung dürfte es nicht klappen mit dem Superaging. „Wenn wir immer nur Dinge machen, die wir schon gut können und diese immer weiter und noch mal ausführen, dann haben wir keinen optimalen Reiz, um das Gehirn zur Veränderung anzuregen“, sagt Marco Taubert. Kurzum: Wer jung bleiben will, sollte sich auch so benehmen. Genau diese Haltung hatte Albert Einstein offensichtlich verinnerlicht. Der berühmte Physiker hat es zwar streng genommen durch seinen Tod mit 76 Jahren nicht in die Liga der Superager geschafft. Seine überragende kognitive Leistungsfähigkeit bis in seine letzten Lebensjahre hinein wird jedoch niemand bezweifeln. In einem Brief an seinen Freund Otto Juliusburger fasste das Genie wie folgt zusammen:

„Menschen wie du und ich, obwohl wir natürlich wie alle anderen sterblich sind, werden nicht alt, egal wie lange wir leben. Was ich damit meine, ist, dass wir immer wie neugierige Kinder vor dem großen Geheimnis stehen, in das wir hineingeboren wurden.“

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* Der Artikel ist am 1. Feber 2026 unter dem Titel: "Das alte, gesunde Gehirn" auf der Webseite (https://www.dasgehirn.info/krankheiten/erfolgreich-altern/das-alte-gesunde-gehirn) erschienen. Mit Ausnahme des Titels und des Abstracts wurde der unter einer cc-by-nc-sa Lizenz stehende Artikel unverändert in den Blog gestellt.

www.dasGehirn.info ist eine exzellente Plattform mit dem Ziel "das Gehirn, seine Funktionen und seine Bedeutung für unser Fühlen, Denken und Handeln darzustellen – umfassend, verständlich, attraktiv und anschaulich in Wort, Bild und Ton." (Es ist ein Projekt der Gemeinnützigen Hertie-Stiftung und der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft e.V. in Zusammenarbeit mit dem Zentrum für Kunst und Medientechnologie Karlsruhe).

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Artikel zum Thema im ScienceBlog

Inge Schuster, 08.01.2026: Mens sana in corpore sano - eine multimodale, personalisierte Strategie gegen Demenz zeigt Erfolg.

Inge Schuster, 26.10.2025: Wirksame Spiele - wie kognitives Training die geistige Leistungsfähigkeit im Alter stärkt.

Redaktion, 11.09.2025: Ernährung: Ultrahochverarbeitete Lebensmittel sind ultraschlecht für die Hirngesundheit.

Redaktion, 09.04.2025: Die Impfung gegen Gürtelrose senkt das Risiko an Demenz zu erkranken.

Susanne Donner, 12.07.2023: Schadstoffe - Pathogene Effekte auf die grauen Zellen.

Nora Schultz, 02.08.2018: Übergewicht – Auswirkungen auf das Gehirn.

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Fr, 30.01.2026— Inge Schuster

Die medikamentöse Behandlung von Neuropathien ist derzeit unbefriedigend. Eine Jahrtausende alte Anwendung von Cannabis in der Volksmedizin aber auch neue wissenschaftliche Erkenntnisse weisen auf ein hohes Potential von Cannabis-basierten Arzneimitteln in der Schmerzbekämpfung hin, da diese Stoffe mit dem für die Regulierung des Schmerzempfindens wichtigen Endocannabinoid-System unseres Körpers interagieren und es modulieren. Es gibt auch Schmerzpatienten, die von positiven Erfahrungen mit Cannabis‐basierten Präparaten berichten und Medien greifen solche Berichte häufig auf. Wie allerdings die aktuelle Cochrane-Analyse zeigt, können klinische Studien bis jetzt  keine eindeutige Evidenz für eine schmerzlindernde Wirkung dieser Stoffe bei Neuropathien liefern. Die Aussagekraft der meisten klinischen Studien litt jedoch unter qualitativ schlechter Versuchsführung, einer niedrigen Teilnehmerzahl und zu kurzer Versuchsdauer.

Neuropathien...

Der Begriff Neuropathie steht für ein Spektrum von Erkrankungen, die durch Schädigung der peripheren Nerven (d.i. Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark) hervorgerufen werden. Deren Symptome umfassen Störungen der sensorischen Nerven (Kribbeln, Schmerzen, Taubheitsgefühle), der motorischen Nerven (Krämpfe, Muskelschwäche bis -atrophie) und der autonomen Nerven, die Verdauung, Atmung, Herztätigkeit steuern. Man kennt mehr als 200 Ursachen, die Neuropathien auslösen können. Neben mechanischen Schädigungen sind dies vor allem Diabetes, Nährstoffmangel (u.a. Vitamin B12, B1), Nebenwirkungen diverser Medikamente (u.a. neurotoxischer Chemotherapeutika), Umweltgifte und Alkoholabusus. Dazu kommen genetische Faktoren, Autoimmune-Neuropathien (Multiple Sklerose, Lupus), in denen direkt Nerven angegriffen werden können und Infektionen (u.a. Varicella Zoster, HIV).

Weltweit leiden 7 bis 10 % der erwachsenen Bevölkerung an Neuropathien, wobei die Inzidenz mit steigendem Alter zunimmt: Laut einer aktuellen Studie (aus Michigan) sind Im Alter von ≥70 Jahren bis zu 42 % der Menschen betroffen, bei den 85 plus-Jährigen könnten es an die 62 % sein [1].

...und ihre bislang unbefriedigende Behandlung

Die Therapie von Neuropathien zielt in erster Linie darauf ab nach Möglichkeit die Ursache zu beheben, etwa durch Einstellung des Blutzuckerspiegels, Substituierung von Nährstoffen oder Vermeidung toxischer Exposition. Allerdings bleibt - insbesondere im hohen Alter - trotz gründlicher Diagnose in bis zu 40 % der Fälle die Ursache von Neuropathien ungeklärt.

Die gängige medikamentöse Behandlung erweist sich bei vielen Patienten als nur mäßig effizient. Dies zeigt die in klinischen Studien ermittelte Responder-Rate - "Number Needed to Treat" (NNT) - auf, das ist die Zahl der Patienten, die behandelt werden müssen, damit einer davon eine Schmerzreduktion von ≥ 50 % hat, die er durch ein Placebo nicht erhalten hätte. Dazu muss angemerkt werden, dass bei der Behandlung von Neuropathien ein signifikanter Placeboeffekt eintritt: Im Mittel berichten rund 21 % der Patienten in Kontrollgruppen ohne Wirkstoff von einer klinisch relevanten Schmerzreduktion, und diese erreicht häufig die gemessene Wirkung des tatsächlichen Medikaments.

Als Erstlinien-Medikamente werden Antikonvulsiva (Gabapentin und Pregabalin (Lyrica)) sowie Antidepressiva wie Duloxetin und Amitriptylin eingesetzt: Die NNT liegt für Gabapentin oder Pregabalin bei 8 bis 10, für Antidepressiva bei 4 bis 6. Zahlreiche unerwünschte Nebenwirkungen - u.a. Verwirrtheit und Sturzgefahr - schränken die Anwendung vor allem bei alten Menschen ein. Der Einsatz von Opioiden wird erst erwogen, wenn die die Erstlinien-Medikamente ungenügend wirken und/oder nicht vertragen werden. Bei all den Risiken von Nebenwirkungen und Abhängigkeit erfährt aber auch hier nur ein kleiner Teil (etwa 14 %) der Behandelten eine Schmerzlinderung von ≥ 50 % [2].

Summa summarum: Systematische Reviews und Metaanalysen qualitativ hochwertiger klinischer Studien zeigen, dass nur eine Minderheit der Patienten ausreichend auf das vorhandene Arsenal an Medikamenten anspricht und dass die meisten davon Dosis-limitierende Nebenwirkungen erfahren. Es besteht also dringender Bedarf für wirksamere und sicherere Arzneimittel zur Behandlung von Neuropathien. Stoffe aus Cannabis oder davon abgeleitete Substanzen könnten diese Anforderungen erfüllen: Seit Urzeiten wird Cannabis weltweit (nicht nur) gegen Schmerzen angewandt und moderne Forschung hat entdeckt, wie isolierte Cannabis-Produkte in die Regulation des Schmerzempfindens unseres Körpers involviert sind.

Cannabis in der Schmerztherapie

Unter dem Begriff Cannabis werden ganz allgemein Produkte subsummiert, die aus Pflanzen der Gattung Hanf (Cannabis sativa) gewonnen werden. Hanf ist seit Jahrtausenden eine Nutzpflanze, von der jeder Teil Verwendung findet: Die Hanffasern zur Herstellung von Textilien, Seilen und Spezialpapier, Hanfsamen als wertvolle Lebens- und Futtermittel, die Blüten und Blätter schließlich als Rauschmittel (getrocknete Blüten und Blätter: Marihuana, Harz der weiblichen Büten: Haschisch) und für medizinische Anwendungen.

Die Anwendung als Heilmittel datiert in China fast 5 000 Jahre zurück; Cannabis wurde u.a. gegen Rheuma, Gicht und Malaria eingesetzt. Im über 3 000 Jahre alten indischen Atharvaveda, das ein Bild der damaligen medizinischen Heilriten gibt, wird Cannabis (Bhang) als eine der fünf heiligsten Pflanzen verehrt und dem Gott Shiva (dem "Herrn des Bhang" - Bhang Raj) zugeordnet. Die Pflanze wurde und wird für rituelle und diverseste medizinische Zwecke genutzt: Vom Mittel gegen Schmerzen (Neuralgien, Kopf- und Zahnschmerzen), über die Behandlung von Krampfanfällen, Entzündungen, Infektionen bis hin zum Beruhigungsmittel und appetitanregenden, verdauungsfördernden Mittel [3]. Auf die weltweite Ausbreitung des Hanfs und seiner Verwendungszwecke soll hier nicht eingegangen werden.

In der westlichen Medizin begann Hanf erst im 19. Jahrhundert eine Rolle zu spielen und führte vorerst zu einem Hype. Da sich aber mit den damals aus unterschiedlichen Chargen von Pflanzenmaterial mit unterschiedlichen Wirkstoffgemischen produzierten Extrakten und Tinkturen keine konsistenten Ergebnisse erzielen ließen, sank das Interesse bald wieder. Es erwachte erst wieder in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts, als analytische Methoden es erlaubten die Inhaltstoffe von Cannabis in reiner Form zu isolieren und charakterisieren. Damit war die Grundlage für Untersuchungen zu möglichen Wirkorten und Wirkungsmechanismen dieser Substanzen im Organismus geschaffen und klinische Studien zu Wirkung und Nebenwirkungen konnten nun unter standardisierten Bedingungen begonnen werden.

Isolierung von Cannabinoiden....

Die Cannabis-Pflanzen enthalten sehr hohe Mengen an sogenannten Cannabinoiden - fast 25 % aller darin identifizierten chemischen Stoffe (u.a eine Fülle an Flavonoiden und Terpenen) werden dieser großen Gruppe an pharmakologisch wirksamen Substanzen zugerechnet und der therapeutische Einsatz beruht (gegenwärtig) im wesentlichen auf dieser Stoffklasse. Von den derzeit mehr als 140 bekannten Strukturen wurden zwei bisher am intensivsten untersucht: Tetrahydocannabinol (Δ9-THC), eine für die euphorisierende, berauschende Wirkung von Cannabis verantwortliche Substanz, die auch schmerzlindernde und anti-emetische Eigenschaften aufweist und Cannabidiol (CBD) eine nicht-psychoaktive Substanz, die angstlösend, krampflösend und entspannend wirkt. Abbildung 1.

Abbildung 1. Hanf (Cannabis sativa) Abbildung aus Hermann Adolf Köhler: "Köhlers Medizinal-Pflanzen in naturgetreuen Abbildungen und kurz erläuterndem Texte" 1887 und die beiden pharmakologisch am intensivsten untersuchten Cannabinoide: Cannabidiol (CBD) und Tetrahydrocannabiol (THC). (Bild:gemeinfei aus Wikipedia)

....Entdeckung des Wirkungsmechanismus...

Untersuchungen mit Hilfe von radioaktiv markiertem CBD und THC haben in den 1990er Jahren zur Entdeckung von zwei Rezeptortypen (nicht nur) im menschlichen Körper geführt: CBD bindet dabei an einen vorwiegend im Immunsystem und peripheren Gewebe lokalisierten Rezeptor (CB2), THC an einen unterschiedlichen, im Gehirn und zentralen Nervensystem lokalisierten Rezeptor (CB1). (Dementsprechend zeigen beide Substanzen deutliche Unterschiede in ihren Wirksamkeits- und Sicherheitsprofilen auf.) In Folge wurden dann natürlich im Körper vorkommende Bindungspartner (Liganden) für diese Rezeptoren identifiziert - sogenannte Endocannabinoide -, deren Bindung Signale zur Freisetzung von Neurotransmittern auslösen. Damit wurde das sogenannte Endocannabinoid-System entdeckt, das eine wesentliche Rolle bei der Regulation von Schmerzempfinden und anderer neurologischer Funktionen (u.a. Schlaf, Appetit, Stress, Gedächtnis) aber auch von Immunabwehr und Entzündungsprozessen spielt.

Mit der Entdeckung des Endocannabinoid-Systems wurden neue Möglichkeiten zur Erforschung und klinischen Untersuchung des therapeutischen Potenzials von Cannabinoiden geschaffen und von diesen abgeleitete Strukturen konnten nun zielgerichtet synthetisiert und entwickelt werden. Das hat in den letzten Jahren zu einem rasanten Anstieg des wissenschaftlichen Interesses geführt: Von insgesamt 40 789 in der medizinischen Datenbank PubMed zum Thema "Cannabis" gelisteten Publikationen sind in den 1990er Jahren 1219 entstanden, 2000 bis 2010 waren es bereits 4032, in der folgende Dekade 12175 und von 2020 bis heute sind es 19516.

Anwendung von Cannabinoiden

Für ein limitiertes Spektrum von Erkrankungen/Zuständen wurden vier auf den Cannabinoiden THC und CBD basierende Präparate bislang als Arzneimittel in zahlreichen Ländern zugelassen:

• Epidyolex (ein hochreines CBD) gegen schwere, seltene Formen von Epilepsie (bei Kindern),
• das Mundspray Sativex (Nabiximols, ein 1:1 Extrakt von THC und CBD) gegen Spastik bei multipler Sklerose,
• Cesamet (Nabilon, ein synthetisches THC-Derivat) gegen Übelkeit, schweres Erbrechen unter Chemotherapie,
• Marinol (Dronabinol, natürliches THC) gegen Übelkeit/Erbrechen und Appetitlosigkeit unter Chemotherapie.

Allerdings werden die THC-enthaltenden Medikamente häufig auch "off-label" bei neuropathischen und anderen Schmerzen verschrieben, das reine CBD-Präparat dagegen bei Schlaf-und Angststörungen. Von der ausgewogenen 1:1 Kombination beider Wirkstoffe erwartet man sich eine Milderung der berauschenden Wirkung und anderen Begleiterscheinungen von THC, therapeutische Synergien bei Neuropathien und insgesamt einen entspannenden Effekt. Bei umfassender ärztlicher Aufklärung ist dieser Einsatz legal.

Klinische Studien

Abbildung 2. Welche klinischen Studien wurden bis jetzt mit welchen Cannabisprodukten und bei welchen Krankheiten/Zuständen durchgeführt? Die Analyse erfasste alle zum Stichtag 1.10.2023 auf ClinicalTrials.gov gelisteten Untersuchungen. Drugs: Registrierte Arzneimittel Epidyolex, Sativex, Cesamet, Marinol . Compounds: Nicht zugelassene Arzneimittel und Extrakte mit definiertem Cannabinoidgehalt.Cannabis: Produkte aus der gesamten Cannabispflanze unabhängig vom Cannabinoidgehalt. Hemp: Haferöl und Haferprodukte ohne definierten Cannabinoidgehalt. (Quelle: Fig.2 in Haney et al., 2026. https://doi.org/10.1007/s40290-025-00591-w-w. Lizenz cc-by- nc.)

Ebenso wie die gesteigerte Forschung hat auch die Zahl der klinischen Studien enorm zugenommen: Aktuell listet die Plattform ClinicalTrials.gov zum Thema "Cannabis" insgesamt 947 Studien, von denen 241 in der fortgeschrittenen Phase 2 und 93 bereits in Phase 3 sind. 339 dieser Studien wurden zwischen 2010 und 2020 begonnen, 436 in der Zeit zwischen 2020 und heute. Eine kürzlich erschienene Studie hat 825 auf dieser Plattform gelistete Studien in Hinblick auf untersuchte Krankheiten/Zustände und angewandte Cannabis-Produkte analysiert {4]. Abbildung 2 fasst die Ergebnisse zusammen.

Cannabis-Produkte wurden in einer sehr breiten Palette von Krankheiten/Zuständen untersucht; die meisten Studien liefen über neurologische Aspekte:

•  psychische Störungen/Erkrankungen (Schizophrenie, Angststörungen, traumatische Belastungsstörungen),
• Begleiterscheinungen von Krankheiten oder unspezifische Zustände (Schmerz, Neuropathien, Übelkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit),
• Erkrankungen des Nervensystems (Epilepsie, Multiple Sklerose).

Der überwiegende Teil der Versuche lief mit den oben erwähnten, bereits registrierten Medikamenten ("drugs"; 32,7%) und 14 nicht-registrierten Cannabinoiden oder Extrakten mit definiertem Cannabinoid-Gehalt ("compounds"; 43,6 %), weiters mit Produkten aus ganzen Pflanzenteilen ("Cannabis"; 20,3 %), sowie mit Hanfprodukten wie Hanföl oder Extrakten mit undefiniertem Cannabinoid-Gehalt ("Hemp": 3,5 %). Über 90 % der Versuche waren Interventionsstudien, dh. eine Gruppe von mit Substanz behandelten Patienten wurde mit einer Kontrollgruppe verglichen, und rund 80 % der Kohorten waren randomisiert.

Eine Besonderheit: Im Gegensatz zu üblichen klinischen Studien, die zum weitaus überwiegenden Teil von Pharmafirmen durchgeführt werden, spielten diese bei den Cannabinoid-Untersuchungen eine untergeordnete Rolle; 70,5 % der Studien wurden von akademischen Einrichtungen/Spitälern durchgeführt, 26,8 % von Pharmaunternehmen, 2,5 % von staatlichen Einrichtungen. Dies erklärt wohl auch die niedrige Teilnehmerzahl (weniger als 50 Personen) und kurze Versuchsdauer der meisten Untersuchungen: Ausgedehntere klinische Studien - vor allem in Phase 2 und 3 - sind sehr teuer und mit dem limitierten Budget akademischer Institutionen kaum vereinbar.

Gibt es Evidenz für die Wirksamkeit von Cannabis-basierten Arzneimitteln bei Neuropathien?

Randomisierte kontrollierte klinische Studien werden zur Bewertung von Wirksamkeiten herangezogen und Cochrane-Reviews sind der Goldstandard in der Analyse solcher Studien. Bereits 2018 war ein Cochrane Review auf Basis von 16 Studien mit insgesamt 1750 Teilnehmern zu dem Schluss gelangt:"Es fehlt an qualitativ guter Evidenz, dass von Cannabis abgeleitete Produkte bei chronischen neuropathischen Schmerzen wirksam sind." [5].

Cochrane Review (19.1.2026):

Ein aktualisierter Cochrane Review wurde vergangene Woche veröffentlicht [6]. Mit den seit 2018 neu hinzugekommenen Studien umfasst die Analyse nun 21 randomisierte Placebo-kontrollierte Studien mit insgesamt 2187 Teilnehmern. In sieben Studien wurden Medikamente mit einem hohen Anteil an THC verabreicht, in neun Studien Medikamente mit einem ausgewogenen Verhältnis von THC und CBD und in fünf Studien Medikamente mit einem hohen Anteil an CBD. Nur vier Studien erfüllten die von der EU-Arzneimittelbehörde EMA empfohlene Laufzeit von mindestens 12 Wochen.

Das Ergebnis ist auch dieses Mal enttäuschend: Es gibt weder für die THC-dominierten, noch für die THC/CBD-ausgewogenen oder die CBD-dominierten Medikamente eine qualitativ gute Evidenz für eine Schmerzlinderung von mindestens 50 %. Die THC-dominierten Präparate aber auch die Kombinationspräparate dürften zudem eine Reihe unerwünschter Nebenwirkungen wie Gleichgewichtsstörungen, Schwindel, Konzentrationsstörungen und Schläfrigkeit mit sich bringen.

Die Schlussfolgerung der Autoren [6]:

• Da es an belastbarer Evidenz fehlt, ist unklar, ob Cannabis‐basierte Medikamente mehr nutzen oder schaden.
• Um den möglichen Nutzen und mögliche Schäden Cannabis‐basierter Medikamente verlässlich beurteilen zu können, braucht es größere, methodisch gut durchgeführte Studien. Diese sollten auch Menschen mit schweren körperlichen Begleiterkrankungen (z. B. Herz‐ oder Nierenerkrankungen) sowie mit psychischen Erkrankungen einschließen.

Übersictsartikel in JAMA (26.11.2025)

Kurz vor dem Cochrane Review ist ein Übersichtsartikel in der Fachzeitschrift JAMA erschienen, der den gegenwärtigen Kenntnisstand zur therapeutischen Anwendung von Cannabinoiden zusammenfasst [7]:

• Metaanalysen für die bis jetzt registrierten Cannabinoide zeigen in den vorgesehenen Indikationen minimale bis moderate Wirkungen.
• Für weitere, häufig propagierte Indikationen wie akuter/chronischer Schmerz, Neuropathien, psychische Erkrankungen, Demenz, Depressionen, Angststörungen ist die Evidenz für eine Verwendung von Cannabis oder Cannabinoiden nicht ausreichend.
• Dazu kommen zahlreiche Risiken von Cannabis-Produkten, die von Psychosen bis zu erhöhter Inzidenz von Herz-Kreislauferkrankungen und neurokognitiven Beeinträchtigungen reichen.

Die Schlussfolgerung der Autoren [7]:

"Die Evidenz für die Verwendung von Cannabis oder Cannabinoiden ist bei den meisten medizinischen Indikationen unzureichend. Ärzte sollten die Vorteile gegen die Risiken abwägen, wenn sie mit Patienten informierte Gespräche über die Verwendung von Cannabis oder Cannabinoiden führen."[7]

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 [1] Wu YHA et al., Prevalence of Peripheral Neuropathy Among Very Old Adults: Evidence From the Michigan Neuropathy Screening Instrument. J Am Geriatr Soc. 2025 Nov;73(11):3530-3538. 10.1111/jgs.70041.. Epub 2025 Sep 1.

[2] Xavier Moisset, Neuropathic pain: Evidence based recommendations. La Presse Médicale.Volume 53, Issue 2, June 2024, 104232. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2024.104232.

[3] Antonio Waldo Zuardi, History of cannabis as a medicine: a review. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(2):153-7

[4] Haney, M., Cooper, Z.D., VanLaanen, H. et al. Studies of Cannabinoid-Based Products in ClinicalTrials.gov: A Scoping Review. Pharm Med 40, 33–43 (2026). https://doi.org/10.1007/s40290-025-00591-w.

[5] Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W. Cannabis‐based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 3. Art. No.: CD012182.  https://doi.org/10.1002/14651858.CD012182.pub2

[6] Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis‐based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026, Issue 1. Art. No.: CD012182. https://doi.org/10.1002/14651858.CD012182.pub3.

[7] Hsu M, Shah A, Jordan A, Gold MS, Hill KP. Therapeutic Use of Cannabis and Cannabinoids: A Review. JAMA. 2026 Jan 27;335(4):345-359. DOI: 10.1001/jama.2025.19433.

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Do, 15.01.2026 — Redaktion

Mit einem Gesamtbudget von rund 95,5 Mrd. € für die Jahre 2021–2027 ist das EU-Forschungsrahmenprogramm Horizon Europe das weltweit größte Förderprogramm für Forschung und Innovation. Von der EU geförderte Forscher sind daran unser Leben, unsere Arbeit und unsere Städteplanung umzugestalten. Fünf derartige Projekte (Gesamtfördervolumen rund 38 Mio €) werden Im folgenden Artikel vorgestellt; sie betreffen: Lebende Gebäude, Quantencomputer, Safety by Design, Heimroboter und KI-gestützte Pandemievorsorge. *

Die Forschung wird das tägliche Leben im Jahr 2026 neu gestalten, von lebenden Städten bis hin zum Quantencomputing. © 3rdtimeluckystudio, Shutterstock.com.

Bei einer  Wissenschaft, die laufend neue Grenzen überschreitet, könnten uns die kommenden Jahre mit selbstheilenden Städten, Pflegerobotern und intelligenteren Abwehrmechanismen gegen künftige Pandemien überraschen. Hier sind fünf Perspektiven von einigen der führenden Forscher Europas.

Bioarchitektur – eine Rückkehr zur Natur

Stellen Sie sich eine Stadt vor, in der Gebäude lebendig sind – Strukturen, die Verschmutzungen von vorüber gehenden Menschen absorbieren und sich durch Wachstum anpassen. Der Architekt Phil Ayres glaubt, dass diese Vision in greifbarer Nähe liegt.

Das EU-Projekt FUNGAR: Forscher nutzen das Netzwerk dünner Pilzstränge des Spaltblättlings, (Splitgill) um neue „lebende“ Materialien für den Bau zu entwickeln. © iwciagr, Shutterstock.com. Details:  https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/mushrooms-new-architecture-rise-living-self-healing-buildings

Er erklärt, wie die jüngsten Fortschritte in der Biohybridarchitektur, von Materialien auf Pilzbasis bis hin zu Kletterpflanzen, Möglichkeiten für nachhaltiges Design eröffnen und unsere städtischen Umgebungen neu gestalten.

Laut Ayres, Professor an der Königlich Dänischen Akademie in Kopenhagen, wurden unsere Städte weitgehend für eine einzige Spezies entworfen: den Menschen. Seine Arbeit im Bereich der Biohybridarchitektur weist auf eine Zukunft hin, in der andere Lebewesen eine aktive Rolle in der gebauten Umwelt spielen und dazu beitragen, die Menschen wieder mit der Natur zu verbinden.

Er hat untersucht, wie Organismen wie Pilze (in den Projekten Fungateria und FUNGAR) und Kletterpflanzen (im Projekt Flora Robotica) als Baumaterialien fungieren könnten.

„Herkömmliche Baumaterialien werden in der Regel gefördert, transportiert und bei hohen Temperaturen verarbeitet, bevor sie zu langlebigen Bauteilen werden“, erklärt er. „Wir untersuchen, wie lebende Komplexe als Teil der Bausubstanz eines Gebäudes genutzt werden könnten.“

Zwar sind Pilzmaterialien noch nicht stark genug, um Beton oder Stahl zu ersetzen, doch Ayres weist darauf hin, dass Gebäude neben diesen beiden Materialien noch viele weitere Materialien benötigen. Wenn wir beginnen, Teile unserer Gebäude zu züchten – ähnlich wie wir Bäume züchten –, könnten wir ökologische Vorteile wie Kohlenstoffbindung und eine verbesserte Artenvielfalt erzielen. Dieser Ansatz könnte auch über Gebäude hinaus auf andere Formen der städtischen Infrastruktur ausgeweitet werden.

Jeder, der durch eine moderne Stadt spaziert, kann sehen, wie kleine Grünflächen von riesigen Beton- und Stahlflächen überschattet werden.

Die biohybride Architektur könnte auch auf forst- und landwirtschaftliche Abfälle sowie auf Nebenprodukte aus der Lebensmittel- und Industrieverarbeitung zurückgreifen und so eine stärker kreislauforientierte Wirtschaft unterstützen. Lebende Materialien könnten sogar zusätzliche Funktionen erfüllen, wie beispielsweise die Filterung von Luft oder Wasser oder die Selbstreparatur bei Beschädigungen.

Mit dem Aufkommen neuer Materialien müssen wir möglicherweise Lieferketten, Bauweisen und sogar die ästhetischen Möglichkeiten lebender, wachsender Strukturen überdenken – um letztlich Räume zu schaffen, die uns wieder mit der Natur verbinden.

Ayres räumt ein, dass die Bauindustrie vorsichtig ist und sich nur langsam verändert; seit einem Jahrhundert bauen wir auf weitgehend gleiche Weise. Die Forschung zu lebenden Materialien schreitet jedoch schnell voran. Obwohl diese Materialien noch nicht als primäre Strukturelemente dienen können, könnten zukünftige Versionen die erforderliche Festigkeit und Haltbarkeit bieten, um ganze Gebäude zu tragen.

Quantencomputer sind im Kommen

Quantencomputer halten zunehmend Einzug in den Alltag. Die italienische Elektronikingenieurin Giulia Acconcia erklärt, wie europäische Forscher von der Theorie zur Praxis übergehen – mit weitreichenden Auswirkungen auf die Datensicherheit und die Entwicklung neuer Batterietechnologien.

Das QLASS-Projekt: Photonische Quantencomputer, die Licht und Glas nutzen, werden wesentlich leistungsfähiger und schneller sein als heutige Maschinen. © narong sutinkham, Shutterstock.com. Details:  https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/cracking-quantum-code-light-and-glass-are-set-transform-computing

Immer mehr Unternehmen in Europa beschäftigen sich mit Quantentechnologien, ein Zeichen dafür, dass Quantencomputer der praktischen Anwendung immer näher kommen, sagt Prof. Giulia Acconcia von der Polytechnischen Universität Mailand. Sie glaubt, dass leistungsstarke Quantenmaschinen bald Probleme lösen werden, die heutige Supercomputer nicht bewältigen können.

„In den letzten zehn Jahren haben wir echte Fortschritte gesehen, aber in den letzten fünf Jahren hat sich die Entwicklung beschleunigt“, sagt sie. „Quantencomputer sind bereit die Forschungslabore zu verlassen und das Leben der Menschen zu beeinflussen.“

Im Rahmen des von der EU finanzierten QLASS-Projekts baut ihr Team einen Quantencomputer mit Photonen – winzigen Lichtpaketen, die sich schneller als Elektronen bewegen und mehr Informationen codieren können.

„Dadurch können wir die Menge an Informationen erhöhen, die innerhalb der Glaswellenleiter eines Quantencomputers übertragen wird“, erklärt sie. "Ein photonischer Chip", fügt sie hinzu, "sieht aus wie ein Miniatur-Netzwerk aus Glasstraßen, auf denen Photonen entlangrasen."

Eines der Hauptziele der Forscher ist es, mithilfe von Quantencomputern das Design von Batterien zu optimieren – eine komplexe Herausforderung, die viele Variablen beinhaltet. Eine bessere Optimierung könnte die Ladezeiten von Elektrofahrzeugen verkürzen und es Autos ermöglichen, mit kleineren Batterien weitere Strecken zurückzulegen.

Zukünftige Nutzer werden Quantencomputer nicht direkt bedienen müssen. Ähnlich wie beim Speichern von Fotos in der Cloud werden die Menschen aus der Ferne auf Quantenmaschinen zugreifen und komplexe Berechnungen anfordern.

„Diese Probleme sind so anspruchsvoll, dass klassische Computer sie einfach nicht innerhalb einer angemessenen Zeit lösen können“, sagt Acconcia.

Den Hormon-Haushalt störende Chemikalien lauern überall

Chemikalien, die in Alltagsprodukten enthalten sind, können unseren Körper mit der Zeit unbemerkt schädigen. Die niederländische Toxikologin Majorie van Duursen, die sich mit Risiken für die Gesundheit von Frauen befasst, erklärt, wie bessere Vorschriften – und klügere persönliche Entscheidungen – langfristige Schäden mindern könnten.

Das FREIA-Projekt: Forscher arbeiten daran, die Gesundheitsrisiken durch endokrin wirksame Chemikalien in Alltagsprodukten zu identifizieren und das Bewusstsein dafür zu schärfen.© New Africa, Shutterstock.com. Details:  https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/silent-danger-researchers-tackle-chemicals-threaten-health-and-fertility

Viele Chemikalien können den Hormonhaushalt stören ("endokrine Disruptoren") und dauerhafte gesundheitliche Auswirkungen haben, warnt van Duursen von der Vrije Universiteit Amsterdam. Ihre Forschung im Rahmen der von der EU finanzierten FREIA-Initiative untersuchte endokrin wirksame Chemikalien und deren Zusammenhang mit Brustkrebs, Unfruchtbarkeit, Schwangerschaftskomplikationen, früher Menopause und Endometriose.

„Wir gewinnen immer mehr Erkenntnisse über die Exposition gegenüber diesen Chemikalien in jungen Jahren. Es ist nicht immer so, dass „die Dosis das Gift macht“, denn es kann wichtiger sein, wann man diesen Stoffen ausgesetzt ist, selbst wenn es sich um sehr geringe Dosen handelt. Hormone prägen den Bauplan Ihres Körpers, und ihre Veränderung kann langfristige Auswirkungen haben.“

Laufende Forschung lässt das gesamte Ausmaß des Problems erkennen. Studien zeigen, dass hormonelle Störungen durch Chemikalien zu langfristigen Gesundheitsproblemen führen, darunter auch bisher nicht in Zusammenhang gebrachte Erkrankungen wie Herzkrankheiten.

Es ist zwar unmöglich, alle Chemikalien zu vermeiden, aber van Duursen betont, dass jeder Einzelne seine Exposition dennoch reduzieren kann. „Kaufen Sie keine billigen Plastikspielzeuge im Internet, da diese möglicherweise aus Ländern mit weniger strengen Vorschriften stammen. Wählen Sie Spielzeuge, die in der EU zugelassen sind“, rät sie. „Stellen Sie kein Plastikgeschirr in die Mikrowelle. Und achten Sie bei Körperpflegeprodukten auf einen geringen Zusatzstoffgehalt – wir sollten uns fragen, welche Chemikalien wirklich notwendig sind.“

Allein in Kunststoffen wurden mehr als 16 000 Chemikalien identifiziert, was den Kompromiss zwischen Komfort und Gesundheit deutlich macht. „Wir wollen nicht alle Chemikalien verbieten – viele sind wirklich nützlich“, sagt sie. „Aber über eine große Anzahl von diesen fehlen uns - selbst in Europa - wesentliche Informationen. Die derzeitigen Tests erfassen nicht alle gesundheitlichen Auswirkungen, daher brauchen wir von Anfang an strengere Vorschriften und sichereres Design von Materialien und nicht Probleme erst dann zu entdecken, wenn es bereits zu spät ist.“

Heimroboter rücken der Realität näher

Stellen Sie sich einen Roboter vor, der älteren Menschen beim Zubereiten von Mahlzeiten hilft, schwere Gegenstände hebt oder alte Geräte sicher zerlegt. Der slowenische Robotikwissenschaftler Aleš Ude glaubt, dass diese Szenarien näher sind, als wir denken – allerdings gibt es noch einige zentrale Herausforderungen, beispielsweise Roboter mit dem richtigen Maß an Empathie und gesundem Menschenverstand auszustatten.

Das ReconCycle Projekt: Um die wachsende Menge an Elektronikschrott zu bewältigen, haben Forscher Roboter entwickelt, die das Recycling intelligenter, umweltfreundlicher und effizienter machen. © Stokkete, Shutterstock.com. Details:  https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/ai-powered-robots-help-tackle-europes-growing-e-waste-problem

Allzweckroboter, die zu Hause oder in Krankenhäusern helfen, könnten innerhalb eines Jahrzehnts möglich sein, sagt Dr. Ude vom Jožef-Stefan-Institut in Slowenien, vor allem dank der rasanten Fortschritte in der KI.

Im Rahmen der ReconCycle-Initiative untersuchte Ude, wie Roboter eine Vielzahl von elektronischen Geräten für das Recycling zerlegen könnten.

„Außer den Reichen hat fast niemand eine 24-Stunden-Haushaltshilfe. Viele Menschen würden für einen solchen Roboter viel Geld bezahlen“, sagt er.

In einigen Pilotprojekten werden bereits Roboter eingesetzt, um ältere Patienten in Krankenhäusern zu unterstützen. Um in diesen Umgebungen eingesetzt werden zu können, müssen Roboter laut Ude wahrscheinlich eine humanoide Form haben: Krankenhäuser sind auf die menschliche Anatomie ausgerichtet, und Beine ermöglichen den Zugang zu Orten, die für Roboter auf Rädern unerreichbar sind. Außerdem müssen sie äußerst zuverlässig, sicher und robust genug sein, um unvermeidliche Unfälle zu überstehen.

Die traditionelle Vorprogrammierung, die bei Industrierobotern funktioniert, ist für die unübersichtliche, unvorhersehbare Umgebung zu Hause ungeeignet. Was Robotern fehlt, ist gesunder Menschenverstand – die Fähigkeit, angemessen auf unerwartete Ereignisse zu reagieren und gefährliche Fehler zu vermeiden. Generative KI und neuronale Netze, die vom menschlichen Gehirn inspiriert sind, helfen Robotern, besser mit solchen Unsicherheiten umzugehen.

Das Team von Ude erforscht auch die Zusammenarbeit zwischen Mensch und Roboter. Die Kommunikation hat sich dank großer Sprachmodelle dramatisch verbessert, aber Haushalts- oder Krankenhausroboter müssen die Absichten einer Person über ihre neuronalen Netzwerke antizipieren können.

Und wenn sie kranke oder ältere Menschen pflegen sollen, ist ein gewisses Maß an Empathie unerlässlich – etwas, das nach wie vor eine offene Herausforderung darstellt.

Roboterstaubsauger sind heute zwar weit verbreitet, aber ein nützlicher humanoider Haushaltsroboter muss viele verschiedene Aufgaben bewältigen können. Was diese Roboter in zehn Jahren leisten können, ist laut Ude noch ungewiss. Sobald die Technologie jedoch ausgereift ist, dürfte eine rasche Verbreitung in Haushalten und Krankenhäusern folgen.

Die nächste Pandemie: Erwarten Sie das Unerwartete

Was kommt nach COVID-19? Die niederländische Virologin Marion Koopmans argumentiert, dass Wachsamkeit, Daten und Citizen Science den Kampf Europas gegen künftige Ausbrüche vorantreiben sollten – und erklärt, warum Pandemien selten vorhersehbar sind.

VEO-Projekt: Von der EU finanzierte Forscher verbessern Überwachungssysteme, um neu auftretende Infektionskrankheiten zu erkennen, die auf unterschiedliche Weise übertragen werden, unter anderem durch Mücken. © frank60, Shutterstock.com. Details:  https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/smarter-science-staying-one-step-ahead-next-pandemic

Eine weitere Pandemie ist unvermeidlich, sagt Prof. Koopmans vom Erasmus Medical Centre in Rotterdam. Wir wissen nicht, wann sie kommen wird, wo sie beginnen wird oder welche Form sie annehmen wird – aber wir können uns dennoch darauf vorbereiten.

Pandemien beginnen in Unsicherheit: In den ersten Tagen ist oft unklar, wer sich infiziert, wie sich ein Erreger verbreitet und wie schnell er sich ausbreitet. Aber gute Daten, KI und Beiträge von normalen Bürgern können Wissenschaftlern und Klinikern helfen, früher und effektiver zu handeln.

Als COVID-19 ausbrach, leitete Koopmans das Versatile Infectious Diseases Observatory (VEO), ein Projekt zur Entwicklung eines zukunftssicheren Überwachungssystems für neu auftretende Krankheiten.

„COVID-19 war eine Pandemie mit großen Auswirkungen, obwohl es noch schlimmer hätte kommen können. Der Start war chaotisch, denn die Reaktion auf eine neue Krankheit ist wie das Bauen eines Schiffes während der Fahrt“, sagt sie. „Es dauert seine Zeit, bis Studien Antworten liefern, aber schnelles Handeln ist entscheidend. Da sich Ausbrüche weltweit beschleunigen, müssen wir wachsam bleiben und Frühwarnsysteme stärken.“

Die jüngsten Entwicklungen zeigen, warum. „Wir haben gerade einen Ausbruch von Mpox in einer bewaldeten Bergbauregion der Demokratischen Republik Kongo erlebt. Ausbrüche können überall beginnen, und es ist unrealistisch zu erwarten, dass Ärzte auf jeden möglichen Erreger testen. Wir müssen besser darin werden, alles Ungewöhnliche zu erkennen, das eine sofortige Untersuchung rechtfertigt – insbesondere in Gebieten, in denen das Risiko steigt.“

Diese Risiken steigen, wenn Menschen mit Tieren in Kontakt kommen, wodurch Möglichkeiten für eine Übertragung entstehen. VEO untersuchte solche Szenarien, indem es verschiedene Arten von Daten kombinierte, beispielsweise wo Zugvogelrouten sich mit Gebieten mit intensiver Geflügelhaltung überschneiden.

Eine wichtige Lehre aus den letzten Jahren ist, dass man mit dem Unerwarteten rechnen muss. Beispielsweise ist die Schweinegrippe-Pandemie 2009 nicht, wie allgemein angenommen, in Asien ausgebrochen, sondern in Südamerika.

„Unsere Studien haben mehrere mögliche Ausbreitungswege aufgezeigt, die von der Vogelgrippe und dem West-Nil-Virus bis hin zu Krankheiten im Zusammenhang mit schmelzendem Permafrost und Infektionen reichen, die sich schnell in Großstädten ausbreiten könnten.“

Mit Blick auf die Zukunft hofft Koopmans auf die Einrichtung einer globalen, integrierten Datenbank, die sich auf wissenschaftliche Studien, die Überwachung der öffentlichen Gesundheit und groß angelegte Umweltbeobachtungen stützt. Auch Bürger können einen Beitrag leisten, indem sie ungewöhnliche Funde wie tote Vögel oder neue Mückenarten melden.

„Wir untersuchen auch, wie KI potenzielle Signale aus diesen Quellen erkennen könnte und wie breit angelegte genetische Nachweisinstrumente neue Viren in Wild- oder Nutztieren aufdecken könnten, die in Zukunft ein Risiko darstellen könnten.“

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Der Artikel ist am 30.Dezember 2025 in Horizon, the EU Research and Innovation Magazine unter dem Titel: " From living buildings to multitasking home robots, here’s how science is reimagining 2026" (https://projects.research-and-innovation.ec.europa.eu/en/horizon-magazine/living-buildings-multitasking-home-robots-heres-how-science-reimagining-2026)  erschienen (Autor: Anthony King). Der ungekürzte, unter einer cc-by-Lizenz stehende Artikel wurde von der Redaktion möglichst wortgetreu aus dem Englischen übersetzt und mit Abbildungen aus den zitierten Artikeln ergänzt.

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Do, 08.01.2026— Inge Schuster

Die eben beendete randomisierte und kontrollierte klinische Studie Evanthea hat einen multimodalen, personalisierten Ansatz (ReCODE Protokoll) zur Umkehrung des kognitiven Abbaus im Frühstadium von Demenz getestet. Dieser Ansatz umfasst eine Kombination von optimierter Ernährung, Supplementierung von Nähr- und Vitalstoffen, Lebensstiländerungen, reduzierter Exposition gegenüber Toxinen und einer, auf einer breiten Palette von Biomarkern des Stoffwechsels basierenden Therapie. Die Studie verlief erfolgreich: Im Gegensatz zur Standardtherapie zeigten nach dem ReCODE-Protokoll behandelte Patienten statistisch signifikante Verbesserungen in kognitiven Tests (Gesamt-Kognitionsindex, Gedächtnis, Exekutivfunktionen). Bis jetzt wurde mit keiner anderen Behandlung des kognitiven Abbaus eine vergleichbar große Wirkung wie mit dem ReCODE-Protokoll erzielt.

Wir werden älter und mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für Demenzerkrankungen, wobei 60 - 70% davon auf Alzheimer-Erkrankungen fallen. Ab dem 65. Lebensjahr verdoppelt sich alle 5 Jahre die Inzidenz von Demenzen. Sind im Alter von 65 - 69 Jahren weltweit rund 1 - 2 % der Bevölkerung betroffen, so steigt deren Anteil im Alter von 75 - 79 Jahren auf 7 - 9 %, 10 Jahre später auf 24 - 30 % und ab 90 Jahren ist fast jeder zweite bis dritte Mensch dement. Aktuell gibt es in Österreich 177 000 Demenzerkrankte, in Deutschland sind es rund 1, 8 Millionen und weltweit über 57 Millionen. Entsprechend der Demographie wird deren Zahl bis 2050 auf bis zu 153 Millionen steigen. In Regionen mit hoher Lebenserwartung rangiert Alzheimer als dritthäufigste Todesursache. Das Leid der Betroffenen und ihrer Angehörigen und die enormen Kosten für die Volkswirtschaften verlangen dringend nach Therapien, die den Verlauf dieser Krankheiten zumindest aufhalten können.

Monotherapien bringen wenig Erfolg

Trotz enormem Forschungsaufwand - bislang verzeichnet die US-Plattform PubMed mehr als 260 000 Publikationen über Demenz/Alzheimer (allein 2025 waren es fast 23 500) und Tausenden klinischen Untersuchungen mit einer Fülle von Entwicklungssubstanzen und Biologika, ist bis jetzt kein wirklicher Durchbruch in der Behandlung gelungen. Als Standardtherapie werden derzeit - mit sehr bescheidener Wirksamkeit aber den Abbruch fördernden Nebenwirkungen - Medikamente eingesetzt, die eine Erhöhung des Signalstoffs Acetylcholin bewirken (u.a. Galantamin, Donepezil, Rivastigmine) oder vor einem Zuviel des Botenstoffs Glutamat schützen sollen (Memantin). Neue Ansätze verfolgen Biologika, wie die kürzlich auch in der EU registrierten Antikörper Lecanemab und Donanemab, die die für Alzheimer charakteristischen, als Auslöser angesehenen Amyloid-Plaques im Gehirn direkt eliminieren sollen. Im Frühstadium der Erkrankung verabreicht können diese Antikörper zwar deren Verlauf etwas verzögern aber nicht aufhalten oder gar rückgängig machen; dazu sind sie mit dem Risiko von schwersten Nebenwirkungen - Hirnschwellungen und Mikroblutungen - behaftet.

Alle diese Strategien gehen von einer primären Ursache der Demenz aus, gegen die ein gezielt entwickelter Wirkstoff, also eine Monotherapie, helfen soll. Was löst aber die Krankheit aus? Tatsächlich gibt es für die Entstehung der Alzheimerkrankheit zahlreichende konkurrierende Hypothesen, die von fehlgefalteten Proteinen wie Tau oder Prionen, Aggregation von Amyloid-beta, Infektionen, Entzündungsprozessen bis hin zu Typ-3 Diabetes reichen. Isoliert betrachtet hat bislang keine dieser Hypothesen zu einer wirksamen Behandlung geführt.

Wer ist Dale Bredesen?

Vor fast zehn Jahren stieß ich auf den Artikel "Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease" im Fachjournal Aging [1]. Der US-amerikanische Neurowissenschafter Dale Bredesen stellte darin eine neue personalisierte Strategie vor, die den kognitiven Verfallprozess nicht nur stoppen, sondern sogar rückgängig machen könne und demonstrierte dies in einem Pilot-Versuch an Hand von 10 Fallstudien. Dies klang fast zu schön, um wahr zu sein. Da das exzellente wissenschaftliche Opus des Autors seine Seriosität und hohe Kompetenz im Fachgebiet der Neurodegeneration bescheinigte, zu dem er grundlegende Beiträge geliefert hatte, habe ich sofort ausführlich über den möglichen Durchbruch in der Alzheimertherapie im ScienceBlog berichtet [2].

Wer ist nun Dale Bredesen?

Nach einer ausgezeichneten naturwissenschaftlich-medizinischen Ausbildung hat Bredesen bereits seit den 1980er Jahren wesentliche, der Neurodegeneration zugrunde liegende Mechanismen untersucht; vorerst lag der Fokus auf neuronalen Auswirkungen von Infektionen mit AIDS und Prionen, ab den 1990-Jahren auf Demenzerkrankungen, insbesondere auf Alzheimer. Auf Bredesen zurückzuführen sind u.a. fundamentale Entdeckungen zu den Signalwegen, die zur Auslösung oder Inhibierung von Nekrose und von Apoptose von Nervenzellen führen, ebenso die Identifizierung der genetischen Apolipoprotein-Variante ApoE4, die den Fetttransport und damit Energieversorgung und Reparaturprozesse im Gehirn stört und das Risiko für Alzheimer besonders stark erhöht. Von Bredesen stammt auch eine Klassifizierung von Alzheimer in funktionelle Subtypen, die durch gestörte Stoffwechselprozesse auf Grund von Entzündung, Insulinresistenz, Steroidhormonmangel, Nährstoffmangel oder Giftstoffexposition ausgelöst/getrieben werden und - auf Basis einer eingehenden Analyse von mehr als 100 Biomarkern - eine gezieltere Behandlung von Patienten ermöglichen.

Bredesens mehr als 240 Veröffentlichungen - der Großteil in renommierten Journalen - sind zweifellos als richtungsweisend einzustufen: er gilt als hochzitierter Autoren (h-Faktor 107 in Google Scholar), wobei zahlreiche Arbeiten mehr als 1000 Mal von Fachkollegen zitiert wurden.

Ein Paradigmenwechsel zu einer multimodalen, personalisierten Therapie

Die Störungen, die Bredesen in den Signalwegen der Nervenzellen beobachtete und deren unterschiedliche Auslöser haben ihn schlussendlich erkennen lassen, dass Alzheimer nicht nur als Ansammlung von Müll in Form von Amyloid-Plaques im Gehirn verstanden werden darf, sondern als eine ausufernde Schutzreaktion auf ein Ungleichgewicht des Stoffwechsels. Untersuchungen zeigen, dass Amyloid Peptide prinzipiell positive Auswirkungen auf das Gehirn haben dürften: Sie wirken als antimikrobielle Peptide und fangen eindringende Mikroorganismen ab, sie fangen auch Toxine und Schwermetalle ab und schützen vor dem Ausbreiten von Entzündungen. Was ursprünglich als Schutzfunktion beginnt, kann bei chronischer Belastung über das ganze Leben zur Bildung schädigender Plaques führen.

Amyloid-Peptide üben - laut Bredesen - eine Schalterfunktion auf die Balance zwischen Bildung neuer Nervenverbindungen - Synapsen - ("synaptoblastische Aktivität") versus Abbau bestehender Synapsen ("synaptoclastische Aktivität") ausüben. Diese Balance kann durch zahlreiche endogene und exogene Faktoren in Richtung Abbau aber auch Aufbau von Synapsen verschoben werden. Im Jahr 2016 hat Bredesen 36 solcher Schlüsselfaktoren beschrieben (aktuell sind es um einige mehr geworden), eingeteilt nach entzündlichen, atrophischen und toxischen Subtypen der Alzheimerkrankheit (siehe oben). Diese Faktoren können von jedem verbessert werden können und - abgesehen von ihrem Effekt auf den Stoffwechsel der Nervenzellen - insgesamt auch zu einem gesünderen Lebensstil führen.

Eine Therapie, die nur auf die Optimierung eines dieser Faktoren abzielt, ist laut Bredesen wenig sinnvoll; er versinnbildlicht dies mit der Metapher von einem Dach mit 36 Löchern: Wird eines der Löcher gestopft, so regnet es durch alle anderen Löcher noch munter weiter (siehe [2]).

Das multimodale ReCODE Protokoll, ....

Auf Basis seiner Entdeckungen hat Bredesen das ReCODE (REversal of COgnitive DEcline)-Protokoll entwickelt, einen personalisierten Therapieplan, mit dem Ziel Treiber der Erkrankung zu eliminieren und den Stoffwechsel so zu verändern, dass das Gehirn optimale Voraussetzungen für seine Neuroplastizität findet. ReCODE setzt die eingehende Testung der kognitiven Fähigkeiten und eine tiefgehende Analyse von mehr als hundert Biomarkern (Blutwerte, Genetik, Hormonstatus,...) voraus und erstellt darauf basierend eine präzisionsmedizinische individuelle Behandlung entsprechend 7 Kernstrategien (Säulen):

• Optimierte Ernährung: Angestrebt wird eine pflanzenreiche mild-ketogene, ballaststoffreiche Nahrung mit einer täglichen Fastenperiode von mindestens 12 Stunden (3 Stunden vor dem Schlafengehen) zur Förderung der Autophagie.
• Supplementierung: Zufuhr von Hormonen und Vitaminen, für die ein Mangel besteht und von einer breiten Palette von Nähr- und Vitalstoffen, die sich positiv auf Gehirn- und Körperfunktionen auswirken.
• Optimierte Bewegung: Gezieltes körperliches Training möglichst an frischer Luft zur Förderung von Gehirn-Wachstumsfaktoren (Neurotrophinen).
• Ausreichend Schlaf: Angestrebt werden 7 - 8 Stunden erholsamer Schlaf pro Nacht, um die glymphatische Eliminierung von Abbauprodukten und Schadstoffen während des Tiefschlafs aus dem Gehirn zu ermöglichen, wobei auf Schlafqualität, Dauer von Tief- und REM-Schlaf und Vermeidung von Schlafapnoe geachtet wird.
• Stressabbau: Gezieltes Training zur Senkung eines hohen Cortisolspiegels, der negative Auswirkungen auf Nervenzellen haben kann, u.a. durch bewusstes Wahrnehmen (von Atmung, Körper, Essen, Bewegung, innerer Haltung), Meditation, Yoga.
• Gezieltes Gehirntraining: Training, das mehrere kognitive Bereiche wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit der Informationen gleichzeitig anspricht (über Programme wie BrainHQ,; siehe [3].).
• Eliminierung von Umweltgiften: Vermeidung und Eliminierung von Giften - Schimmelpilzen, natürlichen Toxinen, Schwermetallen oder synthetischen Chemikalien - in Nahrung und Haushalt.

....seine bisherige klinische Testung

Um seine ReCODE-Strategie klinisch zu testen, wollte Bredesen bereits 2011 eine umfassende, placebokontrollierte klinische Pilotstudie anmelden. Der Studienplan wurde jedoch vom US Institutional Review Board, das Forschungsprotokolle vor Beginn der Studien zu prüfen hat, abgelehnt, da der multimodale Ansatz nicht in das etablierte Design für Monotherapien mit Medikamenten passte.

So veröffentlichte Bredesen 2014 nur eine erste Fallserie. 10 Patienten mit Alzheimer im Frühstadium nahmen an der Studie teil, von diesen zeigten 9 Teilnehmer innerhalb von 3 bis 6 Monaten eine deutliche Verbesserung ihrer kognitiven Fähigkeiten, 6 Patienten. die krankheitsbedingt ihre Beschäftigung aufgegeben hatten, konnten wieder an ihren Arbeitsplatz zurückkehren [3].

2018 publizierte Bredesen Daten zu 100 Patienten, bei denen ReCODE eine dokumentierte Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten bewirkt hatte und eine Vergrößerung des Volumens des Hippocampus beobachtet wurde[4].

2021 fand eine weitere 9 Monate dauernde Pilotstudie mit 25 Teilnehmern mit milder kognitiver Beeinträchtigung/Demenz an drei Standorten statt. Bei 21 Teilnehmern verbesserten sich die kognitiven Werte, bei einem blieben sie unverändert, bei 3 Personen verschlechterten sie sich. MRT-Scans des Gehirns ergänzten die kognitiven Tests und zeigten einen signifikanten Rückgang der Atrophie (Schrumpfung) der grauen Substanz und auch des Hippocampus [5].

Aktuell haben laut Bredesen schon über 10.000 Menschen das ReCODE-Protokoll übernommen, das 2012 mit Patientin Null begann (der es immer noch gut geht: " Alzheimer's Survivor Finishes Walk Across America", https://www.judywalks.org. )

Die Evanthea-Studie

Basierend auf den Effektgrößen der 2021-Pilotstudie wurde die Studie "Precision Medicine Approach for Early Dementia & Mild Cognitive Impairment (EVANTHEA)" konzipiert [6]. Nach den bisherigen Fallstudien ist Evanthea nun die erste - laut offiziellem Titel - "randomisierte, kontrollierte Studie zur Bewertung der Wirksamkeit eines präzisionsmedizinischen Behandlungsansatzes bei einem frühen Demenzstadium und leichter kognitiver Beeinträchtigung" [7].

Insgesamt nahmen 73 Patienten im Alter von 45 bis 73 Jahren an der Studie teil, 50 davon wurden nach dem ReCODE-Protokoll behandelt, die Kontrollgruppe von 23 Personen nach Standardverfahren (US Academy of Neurology practice guidelines). Die Studie lief über 9 Monate an 6 verschiedenen Standorten und endete im November 2025. Die bereits am 30. Dezember veröffentlichten Ergebnisse (auf Preprints.org) demonstrierten die Wirksamkeit des ReCODE-Protokolls [5]. Einige Abbildungen aus diesem noch nicht einem Peer-Review unterzogenen Preprint sollen die bislang mit keiner anderen Therapie erzielten Verbesserungen der kognitiven Fähigzeiten aufzeigen.

Abbildung 1. Ergebnisse der Evanthea-Studie: Das ReCODE-Protokoll führt zur signifikanten Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten von Patienten mit milder kognitiver Beeinträchtigung/Demenz - im Gegensatz zur Standardbehandlung. (Bilder aus: Kat Toups et al. 2025 [7]. Lizenz: cc-by.)

Im Gegensatz zur Standardbehandlung führte ReCODE zu statistisch signifikanten Verbesserungen der allgemeinen kognitiven Fähigkeiten, den "CNS Vital Signs". Die Ergebnisse des Computer-basierten Tests - zusammengefasst im Neurocognitiven Index - stehen für verbales und visuelles Gedächtnis, Koordination von Gehirn und Bewegung, Reaktionszeit, komplexe Aufmerksamkeit und kognitive Flexibilität. Der Test hat keine Lerneffekte (Abbildung 1 oben).

Dass sich die die kognitiven Symptome durch die ReCODE Behandlung nicht aber durch die Standardbehandlung deutlich verbesserten, stellten voneinander unabhängig sowohl die Patienten (ohne Interpretation durch einen Arzt) fest als auch ihre Partner im klinisch validierten Alzheimer Fragebogen (Abbildung 1 unten).

Insgesamt gesehen wurde bis jetzt mit keiner anderen Behandlung des kognitiven Abbaus eine vergleichbar große Wirkung wie mit dem ReCODE-Protokoll erzielt. Abbildung 2. Auch die kürzlich eingeführten Anti-Amyloid-Antikörper sind wesentlich schwächer wirksam - Lecanemab fast um das Siebenfache, Donanemab fast um das Vierfache - und können überdies sehr schwere Nebenwirkungen wie Hirnödem, Mikroblutungen oder Atrophie hervorrufen.

Im Gegensatz dazu ist das ReCODE Protokoll frei von negativen Nebenwirkungen. Vielmehr führen die Kernstrategien des Programms zu statistisch signifikanten Verbesserungen zahlreicher Gesundheitsparameter u.a. zu niedrigerem Blutdruck, Body-Mass-Index, verbesserter Insulinsensitivität und besseren Lipidprofilen („Cholesterin“).

Abbildung 2. Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Forest Plot zum Vergleich der Wirkung unterschiedlicher Therapieformen in randomisierten, kontrollierten Studien: ReCODE-Protokoll (Evanthea), anti-Amyloid-Antikörper (Donnemab, Lecanemab), Änderungen des Lebensstils (PointerStudie, Ornish-Studie), personalisiertes Management von Alzheimer-Risikofaktoren Isaacson-Studie). Werte > 0 favorisieren die Therapieform. (Bild aus: Kat Toups et al. 2025 [7]. Lizenz: cc-by.)

Der Vergleich mit anderen Therapieformen bestätigt offensichtlich die Ergebnisse der Evanthea-Studie: Änderungen des Lebensstils (Pointer- und Ornish-studie) und personalisiertes Management von Risikofaktoren der Alzheimerkrankheit (Isaacson-Studie) können kognitive Beeinträchtigungen verbessern - wenn auch in geringerem Maße als das wesentlich detailreichere ReCODE-Protokoll.

Fazit

Die Ergebnisse der Evanthea-Studie werden wohl die Diskussion darüber verstärken, dass Lebensstil und Stoffwechselgesundheit dermaßen viel Einfluss auf die Prävention und Behandlung von Demenz haben. Mehr und mehr Mediziner prioriseren bereits eine (medikamentenfreie) Behandlung von  Demenzerkrankungen mit Lifestyle-Änderungen und/oder Reduktion von Risikofaktoren. Hinzu kommt, dass auch die Weltgesundheits-Organisation (WHO) ab 2026 den Schwerpunkt der Alzheimer-Therapie auf einen multimodalen Ansatz legt, der pharmazeutische Behandlungen mit Lebensstilinterventionen und kognitivem Support kombiniert.

Auch bei anderen nichtübertragbaren Erkrankungen wie beispielsweise Diabetes Typ2, Herz-Kreislauferkrankungen oder psychischen Störungen erfolgt in der Medizin gerade ein Umdenken: Anstelle der "Pille für alles" stehen nun multimodale personalisierte Therapien im Fokus. Dass dies einen fundamentalen Wandel für den gesamten Forschungs-und Entwicklungsprozess von Arzneitteln bis hin zu einem völlig veränderten Design der klinischen Studien erfordert, ist offensichtlich. Europäische und US-amerikanische Arzneimittelbehörde (EMA und FDA) sagen, dass sie auf derartige Studiendesigns vorbereitet sind.

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 [1] Dale Bredesen et al., Reversal of cognitive decline in Alzheimer's disease. Aging (Albany NY). 2016 Jun;8(6):1250-8. doi: 10.18632/aging.100981.

[2] Inge Schuster, 24.06.2016: Ein Dach mit 36 Löchern abdichten - vorsichtiger Optimismus in der Alzheimertherapie.

[3] Dale Bredesen, Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program. Aging (Albany NY). 2014 Sep 27;6(9):707–717. doi: 10.18632/aging.100690.

[4] Dale Bredesen et al., Reversal of Cognitive Decline: 100 Patients. J Alzheimers Dis Parkinsonism 2018, 8:5. DOI: 10.4172/2161-0460.1000450

[5] Kat Toups et al., Precision Medicine Approach to Alzheimer’s Disease: Successful Pilot Project. J. Alzheimer Dis. 2022, 88, 4,https://doi.org/10.3233/JAD-215707.

[6] Alzheimer's Prevention and Reversal Project, Inc Precision Medicine Approach for Early Dementia & Mild Cognitive Impairment (EVANTHEA). https://clinicaltrials.gov/study/NCT05894954

[7] Kat Toups et al., Precision Medicine Treatment of Alzheimer’s Disease: Successful Randomized Controlled Trial. Preprints.org. Posted Date: 30 December 2025. doi: 10.20944/preprints202512.2694.v1

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