Demenz

Fr, 14.08.2022 — Inge Schuster

Eine 2006 erschienene Untersuchung, die erstmals über einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Auftreten des Amyloid-Komplexes Ab*56 und dem kognitiven Abbau bei der Alzheimerkrankheit berichtete, erregte enormes Interesse, da sie eine massive Untermauerung der Amyloid-Hypothese zur Entstehung der Krankheit war. Der mehr als 3000 Mal zitierte Artikel wurde so richtungsweisend für die weitere, milliardenschwere Finanzierung zu Forschung und Entwicklung neuer Alzheimer-Therapeutika. Wie sich nun herausstellte, dürften die Forscher in dieser und auch in einer Reihe darauf folgender Arbeiten ihre Aussagen mit manipulierten Abbildungen belegt haben. Darüber hat das Fachjournal Science nach ausführlichen Recherchen Ende Juli 2022 einen langen, bestürzenden Bericht gebracht [1].

Do, 02.08.2018 - 12:29 — Nora Schultz

Wer dick ist, bekommt eher Diabetes und muss mit kognitiven Einschränkungen rechnen. Welche Aspekte der Ernährung Übergewicht begünstigen und das Gehirn beeinträchtigen können, ist hingegen weniger klar. Die Entwicklungsbiologin Nora Schultz gibt einen Überblick über Zucker und Fette, die zu den Hauptverdächtigen gehören: über zu viel Zucker im Blut, der Zellen und Gefäße auch im Gehirn schädigt, aber auch über Nahrungsfette, die – je nach Typ - positiv oder negativ wirken können. Eine wesentliche Rolle spielen auch Nahrungsmittel, die von der Industrie gezielt so entwickelt werden, dass sie möglichst verlockend auf das Belohnungssystem des Gehirns wirkenund Sucht erzeugen können.*

Fr, 24.06.2016 - 06:03 — Inge Schuster

Vor wenigen Tagen ist in der Fachzeitschrift "Aging" ein Artikel erschienen, der einen neuen Therapieansatz für die Alzheimer-Krankheit beschreibt, mit dem bei einem (allerdings) kleinen Patientenkollektiv ein noch nie dagewesener Erfolg erzielt wurde [1]. Der Ansatz beruht auf den Forschungsergebnissen von Dale Bredesen, einem international renommierten Experten auf dem Gebiet der Mechanismen neurodegenerativer Erkrankungen. Er strebt dabei eine Optimierung der Signale von Nervenzellen an, die hinsichtlich Bildung und Abbau von Synapsen in ein Ungleichgewicht geraten sind.