Ein Metabolit des Mikrobioms ist Treiber und therapeutisches Target von Atherosklerose
Do, 04.12.2025— Inge Schuster
Weltweit sind Herz-Kreislauferkrankungen die häufigste Todesursache und Atherosklerose ist deren Hauptursache. In deren Entstehung spielen laut aktuellen Untersuchungen chronische Entzündungen und Stoffwechselprodukte des Darmmikrobioms - hier insbesondere das von bestimmten Bakterien aus Histidin produzierte Imidazolpropionat (ImP) - eine wichtige Rolle. Eine neue Studie zeigt, dass in einem etablierten Atherosklerose Modell an der Maus ein kausaler Zusammenhang zwischen hohen ImP-Konzentrationen und Induktion von Atherosklerose besteht: Der auf Immunzellen lokalisierte I1-Imidazolinrezeptor (I1R) fungiert als ImP-Rezeptor. ImP aktiviert über I1R die Immunzellen, dies führt zu deren Freisetzung von Entzündungsfaktoren, welche die Zell-Infiltration in der innersten Wandschicht der Aorta und Ansammlung im Atherom-Plaque starten. Wird I1R blockiert oder ausgeschaltet, so wird die ImP-induzierte Atherosklerose vollständig verhindert. In Langzeitstudien an scheinbar gesunden Personen wurden erhöhte ImP-Blutspiegel auch bei subklinischer Atherosklerose, also in deren Anfangsstadien nachgewiesen. Die Bestimmung von ImP könnte somit ein früher Indikator für das Erkrankungs-Risiko sein, ImP selbst und sein Rezeptor ein vielversprechendes neues Target für therapeutische Maßnahmen darstellen.