Entzündung

Schwärme von Zellen der angeborenen Immunantwort bekämpfen eindringende Mikroorganismen

Fr, 08.07.2016 - 13:58 — Tim Lämmermann

Tim LämmermannIcon BiologieWenn Krankheitserreger in den Körper eindringen, vermitteln Zellen der angeborenen Immunantwort eine schnelle Abwehrreaktion, um schädliche Mikroorganismen zu eliminieren und unsere Gewebe zu schützen. Der Immunologe Tim Lämmermann (Forschungsgruppenleiter am Max-Planck Institut für Immunbiologie und Epigenetik) untersucht, wie verschiedene Immunzellen ihr Verhalten am Ort einer Entzündung aufeinander abstimmen, um eine optimale Immunantwort zu gewährleisten. Mittels spezieller Mikroskopie konnten bereits diejenigen Signale entschlüsselt werden, die Fresszellen zu großen Schwärmen zusammenschließen lassen, um Erreger im infizierten Gewebe gemeinsam zu attackieren.*

Aus der Werkzeugkiste der Natur - Zum Potential von Cytochrom P450 Enzymen in der Biotechnologie

Fr, 13.02.2015 - 08:49 — Rita Bernhardt

Rita BernhardtIcon BiologieCytochrom P450 (abgekürzt CYP) ist der Sammelname einer Superfamilie von Tausenden Enzymen, die in praktisch allen Lebensformen unserer Biosphäre vorkommen. CYPs können auf unterschiedlichen Reaktionswegen verschiedenste Moleküle oxydieren. Die Biochemikerin Rita Bernhardt (Lehrstuhl für Biochemie, Universität Saarbrücken) ist Expertin auf dem Gebiet biotechnologischer Anwendungen von CYPs. Sie gibt Beispiele, wie diese überaus effizienten Biokatalysatoren industriell genutzt werden.

Atherosklerose, eine Autoimmunerkrankung: Auslöser und Gegenstrategien

Icon MedizinAtherosklerose, eine bereits in jungen Jahren beginnende, langsam fortschreitende chronische Erkrankung, wird zumeist erst im Alter manifest; ihre Folgen, wie Herzinfarkt und Schlaganfall, stehen an der Spitze der Todesursachen. Eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Krankheit spielt das körpereigene Hitzeschockprotein 60 (HSP60), welches vom Immunsystem auf Grund seiner sehr großen Ähnlichkeit mit dem HSP60 von Infektionserregern angegriffen wird. HSP60 stellt ein Zielmolekül dar für die Entwicklung innovativer therapeutischer Strategien, die eine Impfung gegen Atherosklerose in Reichweite rücken.

Georg WickUnter Atherosklerose (Arteriosklerose) – im Volksmund auch als Gefäßverkalkung bezeichnet – versteht man eine Verhärtung (= Sklerose) und Verengung von Arterien, die - wie in Abbildung 1 vereinfacht dargestellt - zu einer verminderten Durchblutung von Organen führen kann. Die damit einhergehende reduzierte Sauerstoffversorgung ist Auslöser von Herz-Kreislauferkrankungen, welche heute mit rund 30 % aller globalen Todesfälle und mit 40 % der Todesfälle in der westlichen Welt an der Spitze der Todesursachen stehen; von diesen sind etwa 80 % auf koronare Herzkrankheiten (KHK) und Schlaganfall zurückführen [1].

Kurt Redlich

Kurt RedlichSchwerpunkt der wissenschaftlichen Arbeit von Dr. med. Kurt Redlich ist die Erforschung der Mechanismen, die zur Gelenkzerstörung bei Patienten mit chronischer Polyarthritis führen.

Am 8.4.1966 in Wien geboren, besuchte Redlich von 1976-1985 das Naturwissenschaftliche Realgymnasium in Wien VII, wo er am 30.5.1985 die Reifeprüfung ablegte.

Neben seinem Studium an der medizinischen Fakultät der Universität Wien, das er 1994 mit der Promotion zum Dr. med. univ. abschloss, arbeitete er seit 1991 bei Prof. Peterlik am Institut für allgemeine und experimentelle Pathologie der Universität Wien. Forschungsschwerpunkte waren damals einerseits die Auswirkungen von Kalzium-Kanal Blockern auf den Knochenstoffwechsel, andererseits Untersuchungen über Effekte von verschiedenen Vitamin D analogen Substanzen auf die Osteoklastogenese.

Chronische Entzündungen als Auslöser von Knochenschwund – Therapeutische Strategien

Icon MedizinEntzündungsprozesse bewirken eine Aktivierung der knochenabbauenden Osteoklasten bei gleichzeitiger Blockierung der knochenaufbauenden Osteoblasten und sind damit wichtige, aber meistens ignorierte Ursachen für die Entstehung von Knochenschwund. Strategien zur Therapie des Knochenschwunds setzen bei der ursächlichen Bekämpfung des Entzündungsprozesses an, aber auch bei der Manipulation der für den Knochenumbau verantwortlichen Zellen.

Kurt RedlichJosef SmolenDie systemische Osteoporose kann als Begleiterkrankung verschiedener, chronisch-entzündlicher Erkrankungen auftreten. Ist bei diesen Erkrankungen die zugrunde liegende Ursache bekannt und kann beseitigt werden, so erweist sich dies auch als effiziente Therapie der assoziierten Osteoporose. Dafür können einige Beispiele angeführt werden:

  • Die Zöliakie ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Dünndarms bedingt durch eine Überempfindlichkeit gegen Gluten-Bestandteile. Wird eine Gluten-freie Diät eingehalten, so kommt es auch zu einer raschen Besserung der Knochendichte.
  • Bei Patienten mit Parodontitis (ausgelöst durch Infektionen des Zahnfleisches) sind antibakteriell wirksame Tetrazykline auch erfolgreich in der Behandlung des systemischen und lokalen Knochenschwunds (allerdings dürften hier nicht nur antimikrobielle Aktivitäten dieser Medikamente zur Wirkung kommen).
  • Bei der Mukoviszidose, einer genetisch bedingten Stoffwechselerkrankung mit einer gesteigerten Bildung von klebrigem, zähflüssigen Schleimsekret (insbesondere in den Atemwegen und im Verdauungstrakt), kommt es zu wiederholten Infektionen, die für den systemischen Knochenschwund verantwortlich sein dürften: eine strenge antiinfektiöse Therapie führt auch hier zu einer Verbesserung der Knochendichte.

Allerdings sind die Ursachen der meisten chronisch-entzündlichen Erkrankungen (noch) unbekannt. Daher sind hier therapeutische Strategien anzuwenden, die in spezifischer Weise den Entzündungsprozeß und essentielle Schritte in diesem Prozeß zum Ziel) haben.

Chronische Entzündungen sind Auslöser von Knochenschwund

Icon MedizinKnochen sind ein mineralisiertes Gewebe, das einem permanenten Aufbau und Abbau unterworfen ist. Dieser sehr streng regulierte Umbau-Prozeß kann durch viele Faktoren gestört werden, insbesondere durch hormonelle Veränderungen. Ebenso kann aber auch eine chronische Entzündung den Knochen-Metabolismus beeinträchtigen und zu Knochenschwund führen.

Kurt RedlichJosef SmolenDie wichtigsten Aufgaben unseres Skeletts bestehen in seiner Funktion als Stützsystem für den Körper, als Schutzsystem für die inneren Organe und als Ort, an dem im Knochenmark das „Blutkörperchen-bildende System“ (haematopoetic system) lokalisiert ist: Stammzellen, die zu den unterschiedlichen Blutzellen heranreifen. Darüber hinaus ist das Skelett das Depot des für viele Lebensvorgänge essentiellen Calciums.

Knochenumbau – ein kontinuierlichen Prozeß

Die Knochen des Skeletts befinden sich in einem kontinuierlichen Umbau-Prozeß (Remodellierung), der durch zwei wesentliche Arten von Zellen bewirkt wird: Osteoblasten, die Knochen aufbauen und Osteoklasten (Knochenfreßzellen), die Knochen abbauen. Die Entwicklung und Aktivierung dieser beiden Zelltypen sind streng regulierte Prozesse, in welche hochkomplexe Signalübertragungs- Netzwerke involviert sind.

Stark vereinfacht kann die Remodellierung des Knochens in folgender Weise beschrieben werden (Abbildung 1).

Remodellierung der KnochenstrukturAbbildung 1. Remodellierung der Knochenstruktur. Osteoklasten bauen Knochensubstanz ab und die entstehenden Hohlräume (Resorptionslacunen) werden von Osteoblasten mit neuem Matrix-material (türkis) gefüllt, welches anschließend mineralierisiert. In der Knochenmatrix sind Osteozyten eingebettet, die aus Osteoblasten entstanden sind und mit ihren verzweigten Fortsätzen miteinander und mit den Osteoblasten und Osteoklasten interagieren.

Der Prozeß wird damit eingeleitet, daß aktivierte Osteoklasten an der Knochenoberfläche anhaften und dort das mineralisierte Knochengewebe auflösen (resorbieren) indem sie ein saures Milieu erzeugen und Protein-abbauende Enzyme sezernieren. Am Ort der resorbierten Knochenmatrix bleibt ein kleiner Hohlraum zurück - eine sogenannte Resorptionslakune. Darauf folgt eine Aktivierung von Osteoblasten, die den Hohlraum mit neuer Knochenmatrix füllen.

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